Manifestations cliniques de la Borreliose européenne Maladie de Lyme

Les bactéries responsables de la Borreliose Européenne les espèces de borrelia sensu lato pathogènes en Europe - borrelia garinii: majoritairement responsable des neuroborrelioses - borrelia afzelii: manifestations cutanées tardives - borrelia burgdorferi sensu stricto seule espèce pathogène aux USA (maladie de Lyme), présente en Europe: atteinte arthritique - (borrelia valaisiana)

Histoire naturelle de la maladie « phase primaire »: érythème migrant quelques jours à quelques semaines après la piqûre de tique « phase secondaire », nombreuses manifestations extracutanées: neurologiques, rhumatologiques, cardiaques, ophtalmologiques « phase tertiaire »: acrodermatite chronique atrophiante manifestations neurologiques et rhumatologiques

l’érythème migrant érythème de Afzelius-Lipschütz en moyenne 7 à 30 jours après la piqûre autour du point de morsure anneau d’extension progressive non douloureux, non prurigineux sensation de chaleur locale peut passer inaperçu (50% des cas) signes généraux peu fréquents céphalées, fièvre, arthralgies myalgies, fatigue

le lymphocytome borrélien manifestation précoce disséminée quelques semaines à quelques mois après la morsure localisation plus fréquente tête et lobule de l’oreille souvent associé à un ganglion diagnostic clinique, sérologique (positif dans 70 à 90% des cas) et biopsique(PCR)

acrodermatite chronique atrophiante Pick-Herxheimer phase tardive sérologie positive à ce stade localisation: chevilles, coudes, genoux, face dorsale de la main 2 stades: -inflammatoire -atrophique parfois associée à une polynévrite sensitive ou sensitivo motrice(par vascularite)

manifestations neurologiques « neuroborréliose » Garin-Bujadoux 1922 (J.Med Lyon,1922,71,765-767) plus fréquente en Europe/Amérique (répartition différente des espèces) borrelia garinii plus souvent en cause manifestations précoces disséminées atteinte directe du SN par les germes manifestations tardives associées à des phénomènes dysimmunitaires

neuroborreliose précoce (1) la méningoradiculite - douleurs rachidiennes et/ou radiculalgie - insomniantes - résistantes aux antalgiques et AINS - souvent dans la zone métamérique de la piqûre mais non exclusivement - peut s’étendre à plusieurs métamères - sous traitement, évolution assez rapidement favorable - sans traitement, régression lente des symptômes - diagnostic par l’étude du LCR

neuroborreliose précoce (2) méningoradiculite (suite) parfois déficit moteur et/ou sensitif extension à d’autres territoires - radiculopathie multifocale asymétrique troubles moteurs et sensitifs symétriques de type polyradiculonévrite (PL+++)

neuroborreliose précoce (3) atteinte des paires crâniennes: surtout paralysie faciale uni ou bilatérale paralysie faciale fréquente chez l’enfant séquelles possibles dans 10 à 20 % toutes peuvent être théoriquement atteintes: NORB méningite lymphocytaire isolée: très rarement aigue, céphalées traînantes polynévrite, multinévrite pseudo-SLA

neuroborreliose précoce (3) atteinte des paires crâniennes: surtout paralysie faciale uni ou bilatérale paralysie faciale fréquente chez l’enfant séquelles possibles dans 10 à 20 % toutes peuvent être théoriquement atteintes: NORB méningite lymphocytaire isolée: très rarement aigue, céphalées traînantes polynévrite, multinévrite pseudo-SLA

neuroborreliose précoce (4) atteintes neurologiques centrales (peut être sous-estimées) - tableau d’encéphalite: troubles du sommeil, de la mémoire, confusion - possible SIADH:hyponatrémie - syndrome déficitaire moteur: hémiparésie - syndrome cérébelleux - tableau de myélite transverse: paraparésie Dans ces formes neurologiques précoces on constate: - une méningite lymphocytaire - une synthèse intrathécale d’Ac anti BB

neuroborreliose précoce (4) atteintes neurologiques centrales (peut être sous-estimées) - tableau d’encéphalite: troubles du sommeil, de la mémoire, confusion - possible SIADH:hyponatrémie - syndrome déficitaire moteur: hémiparésie - syndrome cérébelleux - tableau de myélite transverse: paraparésie Dans ces formes neurologiques précoces on constate: - une méningite lymphocytaire - une synthèse intrathécale d’Ac anti BB

neuroborréliose tardive problème diagnostique +++ et thérapeutique plusieurs mois ou plusieurs années après un EM, on peut constater: - une encéphalomyélite, parfois multifocales, évoluant par poussées comme une SEP - troubles cognitifs, mnésiques - une myélite (paraparésie spastique, troubles sphinctériens, syndrome cordonnal postérieur…) - atteinte des paires crâniennes? (VIII) - ataxie cérébelleuse anomalies IRM: prise de contraste méningée, hypersignaux sous-corticaux polynévrite axonale sensitive (ACA)

arthrite de Lyme - plus fréquente avec borrelia burgdorferi SS - arthralgies non spécifiques fréquentes à la phase précoce forme articulaire typique monoarthrite du genou ou oligoarthrite quelques semaines à 2 ans après l’EM (notion d’EM dans 20% des cas) évolue par poussées guérison en 4 à 5 ans sans traitement mais 10% évolution vers la chronicité liquide inflammatoire (intérêt de la PCR) forme atypique: spondylarthropathie, polyarthrite diagnostic parfois excessif

arthrite de Lyme forme aigue: borrelia burgdorferi induit une importante réaction inflammatoire locale par différents mécanismes immunité non spécifique immunité spécifique humorale et cellulaire forme chronique: arthrites d’évolution chronique ou résistantes à l’ATB - effet « chaperon » de certaines protéines de surface - ou plusieurs clônes de bactéries avec émergence d’un clône - arthrite chronique autoimmune? antibiothérapie prolongée(cyclines), synoviorthèse, corticoïdes en intraarticulaire

atteinte cardiaque bloc auriculoventriculaire II et III d’installation brutale troubles du rythme parfois myocardite avec insuffisance cardiaque péricardite

manifestations oculaires et borréliose Elles sont peu fréquentes : infiltrats cornéens parenchymateux uvéïte antérieure: L'association à des manifestations neurologiques et/ou rhumatologiques font parfois égarer le diagnosctic et envisager d'autres maladies (Behçet, sarcoïdose...) papillite neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIAA) rarement des paralysies oculo-motrices

manifestations cliniques des borrélioses conclusion peu de difficultés de diagnostic au stade de l’EM le diagnostic des formes neurologiques reste difficile on recherche une borréliose devant une PF une radiculalgie on y pense moins devant des tableaux atypiques Attention au diagnostic abusif dans les formes chroniques: une sérologie positive ne suffit pas à affirmer le diagnostic devant une manifestation rhumatologique ou neurologique atypique problème du syndrome « post Lyme » avec céphalées chroniques, asthénie, myalgies, arthralgie, syndrome de fatigue chronique

Critères diagnostiques de la borréliose européenne European Union Concerted Action on Risk Assessment in Lyme borreliosis: clinical case definitions for Lyme borreliosis