PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE «Bases et principes » Dr L. TUAL SAR CHU Jean Verdier, Pr Gilles DHONNEUR SMUR CH de Gonesse. www.airway-educ.org 11/2006

Physiologie respiratoire Objectifs de l’enseignement : Principes de… La physiologie, une matière indispensable…

Les échanges gazeux : Problématique du Transport de l’O2 et du CO2 de l’organisme unicellulaire à l’animal du règne « supérieur ». Étape 1: convection ventilatoire Étape 2 : diffusion alvéolo-capillaire Étape 3 : convection circulatoire Étape 4 : diffusion capillaro-cellulaire

Physiologie respiratoire a. Anatomie des voies aériennes supérieures :

ANATOMIE Le système circulatoire 7 6 5 4 3 2 1 8 9 10 Droit Artères pulmonaire Veines pulmonaires Capillaires Artérioles Artères Veinules 7 6 5 4 3 2 1 8 9 10

La convection ventilatoire Espace mort Alvéole

La convection ventilatoire Calculs (VD = 150 ml) 10 l/min = 10 x 1 = 10 x 0,15 + 10 x 0,85 = 1,5 + 8,5 10 l/min = 20 x 0,5 = 20 x 0,15 + 20 x 0,35 = 3 + 7

Physiologie respiratoire   b. La mécanique ventilatoire : i.     Forces élastiques, compliance, courbes pression-volume statique ii.     Forces résistives, linéarité, pressions et débit

La convection ventilatoire La mécanique ventilatoire : i.     Inspiration: forces élastiques, compliance, courbes pression-volume statique ii.     Expiration: forces résistives, linéarité, pressions et débits

Mécanique inspiratoire Plèvre pulmonaire Cavité pleurale Plèvre pariétale Diaphragme ± 1 à 10 cm

Mécanique inspiratoire P-5cmH2O p = 0 p = -5cmH2O L’équation des gaz parfaits: P1V1 = P2V2 = constante Si V2  alors P2 

La convection ventilatoire La mécanique ventilatoire : i.     Inspiration: forces élastiques, compliance, courbes pression-volume statique ii.     Expiration: forces résistives, linéarité, pressions et débits

Mécanique expiratoire P5cmH2O p = 0 p = +5cmH2O Lors de l’expiration, les forces de rétraction pulmonaire sont supérieures à celles de dilatation thoracique donc le volume du système thoraco-pulmonaire diminue Si V2  alors P2 

Physiologie respiratoire    En conclusion : L’inspiration : active, vaincre les forces élastiques L’expiration : passive, dépend des résistances

Physiologie respiratoire c. Principaux déterminants de l’oxygénation artérielle : i.     P. barométrique, FiO2

Pression atmosphérique Mt Blanc Everest

Physiologie respiratoire c. Principaux déterminants de l’oxygénation artérielle : ii.     Ventilation Alvéolaire ou 1ère étape du transport par convection, PAO2 = (PB - PH2O) x FiO2 – (PACO2/QR)

Physiologie respiratoire c. Principaux déterminants de l’oxygénation artérielle : iii. La diffusion à travers la membrane alvéolo- capillaire ou 2ème étape du transport…

La diffusion alvéolo-capillaire Diffusion selon un gradient de pression La Loi de Fick: S=surface (50-100 m2), E=épaisseur (0,5 µm), D=cte de diff. et P1-P2 la différence de pression partielle.

Physiologie respiratoire Distribution ventilation-perfusion   i.     Espace mort : ii.     Shunt :

PHYSIOLOGIE Les échanges gazeux 2 3 1 Hétérogénéité ventilation-perfusion; shunt et espace mort Rapports ventilation-perfusion 2 V Q V Q = = 0 3 1 V a 1. Alvéole ventilé mal perfusé (effet espace mort). 2. Alvéole perfusé mal ventilé (effet shunt). 3. Alvéole ventilé et perfusé (compartiment « idéal « )

RAPPORT VENTILATION - PERFUSION PHYSIOLOGIE Les échanges gazeux RAPPORT VENTILATION - PERFUSION A B UNITE NORMALE ESPACE MORT Le rapport entre le volume d'air passant dans les poumons (ventilation) et le volume de sang passant dans les vaisseaux entourant les poumons (perfusion) s'appelle le rapport ventilation - perfusion. Normalement, ce rapport est égal à 0,8 (par exemple 8 litres de ventilation alvéolaire pour 10 litres de sang). Ce rapport dépend de l'espace mort (volumes ventilés mais non perfusés, par ex. les voies aériennes supérieures, embolie) et de la présence de shunt (zones perfusées mais non ventilées, par ex. atélectasie). C D ZONE de SHUNT ZONE SILENCIEUSE 11

Physiologie respiratoire c. Principaux déterminants de l’oxygénation artérielle : iv.     Le shunt (QS/QT) physiologique

Physiologie respiratoire d. Transport artériel en oxygène, ou 3ème étape du transport…   TaO2 = Qc x CaO2 CaO2 =  x SaO2 x [Hb] +  x PaO2 (mlO2.100ml-1 de sang)   pouvoir oxyphorique de l’Hb :  = 1,39 mlO2.gHb-1 coefficient de solubilité de l’O2 dans le plasma :  = 0,003 mlO2.mmHg-1.100ml-1 plasma

Physiologie respiratoire e. Distribution périphérique Courbe de dissociation de l’Hb…

La courbe de dissociation de l’O2 - Hb xx Oxygène fixé et oxygène dissous % SAT PaO Courbe de dissociation de l’oxygène Pressions partielles en oxygène dans le sang T°, CO2, 2-3DPG pH Effet Bohr

Physiologie respiratoire f. Les volumes pulmonaires   CRF, VR, VT, VRI, VRE, CV  

Physiologie respiratoire g. Les débits   VEMS, rapport de Tiffeneau VEMS/CV

Physiologie respiratoire   h. Régulation de la respiration   Chémorécepteurs périphériques et centraux, centres ventilatoires, « stimulus ventilatoires »

Régulation de la respiration La ventilation du sujet sain: CO2! PaCO2  40 ± 2 mmHg pH  7,40 ± 0,02 L’hypoxémie ? Un stimulus si PaO2 < 60 mmHg!

Physiologie respiratoire Et le CO2 ? 4 étapes évidemment, et c’est sous forme de tampon bicarbonate que 90 % du CO2 retourne au poumon .

La physiologie du CO2 Origine du CO2 éliminé : dissous (10%), sous forme de bicarbonate (60%) et d’hémoglobine carbaminée (30%). L’oxydation de l’Hb (fixation d’O2) facilite le re largage du CO2 (Effet Haldane).

Le capnogramme CO2 Espace † alvéolaire Gaz alvéolaire EXPIRATION anatomique Espace † alvéolaire Gaz alvéolaire EXPIRATION CO2 TEMPS PETCO2 PECO2

Bibliographie Physiologie respiratoire. John B. WEST, éditions Pradel Physiopathologie respiratoire. John B. WEST, éditions Pradel Physiologie en anesthésiologie FEEA, éditions Pradel Exploration fonctionnelle pulmonaire. Jack WANGER, éditions MASSON-Williams & Wilkins

FIN

Principales pathologies respiratoires Pleurale PNO, Hémothorax, pleurésie Parenchyme Pneumopathie Œdème pulmonaire cardiogènique ou lésionnel Atélectasie Contusion pulmonaire

Principales pathologies respiratoires Pleurale PNO, Hémothorax, pleurésie Contexte, asymétrie thoracique/distension, tympanisme ou matité TTT: Exsuflation/drainage

Principales pathologies respiratoires Parenchyme Pneumopathie Œdème pulmonaire cardiogènique ou lésionnel Atélectasie Contusion pulmonaire Contexte, T°, ProBNP, GB, Rx thorax TTT: ATB, Diurétiques, CPAP/VSAI, IOT/VM

Principales pathologies respiratoires Bronchique Asthme BPCO/emphysème Vasculaire pulmonaire Embolie pulmonaire

Principales pathologies respiratoires Bronchique Asthme BPCO Contexte, Auscultation, DEP, Rx Thorax, GDS

Physiopathologie respiratoire Syndrome obstructif : atteinte respiratoire due à une limitation des débits dans l'arbre bronchique (définition EFR) (le plus fréquent)

Effet du tabac sur les voies aériennes Cellules ciliées trachéales

Bronchiolite tabagique et ECL Barnes PJ, N Engl J Med, 2000 Bronchiolite du fumeur avec fibrose de la paroi bronchiolaire, rupture des attaches alvéolaires, et encombrement bronchique par le mucus

Physiopathologie : BPCO Obstruction: Œdème/inflammation Mucus Hyperéactivité bronchique Hypertrophie du muscle lisse péribronchiolaire Fibrose et distorsion Destruction des fibres élastiques et perte des attaches alvéolaires péribronchiolaires Barnes PJ, N Engl J Med, 2000/Willemse BW, Eur Respir J, 2004

Définition de la BPCO Maladie chronique et lentement progressive, caractérisée par une diminution non complètement réversible des débits aériens. Contexte, GDS, Rx Thorax Aérosols, O2 contrôlée selon SPO2, kiné, HBPM, renutrition, ATB, VNI, IOT/VM GOLD: NHLBI/WHO workshop report. NIH, 2001, 1-30/Rev Mal Respir, 2003, 4S10-4S13

Physiopathologie respiratoire a. Maladies obstructives   ii.     Asthme

Asthme HRB!!!!! Inflammation, Bronchospasme, Sécrétion Contexte, DEP, GDS, Rx thorax

Asthme Contrôle bronchospasme 2 (Ventoline, bricanyl)  corticoïdes inhalés, Si gravité moyenne ou aigu grave: ipratropium (Atrovent),  corticothérapie par voie générale prednisone 60 mg/j x 5 à 10j 2 (Ventoline, bricanyl) au PSE Parfois IOT/VM

Physiopathologie respiratoire Syndrome restrictif : atteinte respiratoire due à une limitation de l'expansion pulmonaire : les volumes sont diminués

Physiopathologie respiratoire b. Maladies restrictives   i. Parenchyme pulmonaire (fibroses, Sarcoïdose, P. Hypersensibilité, Radiations, toxiques…)   ii. Plèvre (PNO, ép. liq., pachypleurite…)

Physiopathologie respiratoire iii. Paroi thoracique (scoliose, spondyl. Ankylosante)   iv. Maladies Neuromusculaires (S. Guillain-Barré, poliomyélite, SLA, myasthénie, dystrophies musculaires)

Physiopathologie respiratoire Insuffisance Respiratoire Chronique (IRC) : atteinte respiratoire entraînant une gêne fonctionnelle chiffrée par la dyspnée (définition clinique) PaO2 < 60 mmHg en air ambiant (définition gazométrique) Type I : PaCO2 < 50 mmHg Type II : PaCO2 > 50 mmHg

Physiopathologie respiratoire Insuffisance Respiratoire Chronique (IRC) : Traitement OLD PaO2 < 55 mmHg en air ambiant (définition gazométrique) Au moins 15h /j Objectif PaO2>60mmHg Mais aussi, bronchodilatateurs, kiné, renutrition

Physiopathologie respiratoire c. Maladies vasculaires   i. IVG   ii. EP   iii. HTAP

Physiopathologie respiratoire c. Maladies vasculaires   i. IVG   Œdème interstitiel puis alvéolaire, Pcap pulmonaire > 18 mmHg. Contexte, Auscultation, ProBNP, Rx Thorax, lasilix, vasodilatateurs, CPAP, IOT/VM

Physiopathologie respiratoire c. Maladies vasculaires    ii. EP  

L’embolie pulmonaire Occlusion artérielle pulmonaire par migration de…

GDS Hypoxémie + hypocapnie. 20 % des patients ont une PaO2 normale. Chez le sujet sain et en l’absence de tableau de choc, la PaO2 est relativement corrélée au pourcentage d’occlusion vasculaire.

Prise en charge Tout lever, toute marche INTERDITS Escaliers: transport pieds en haut-tête en bas en cas de choc ou IC Droite... Le patient est dirigé sur un hôpital adapté à la gravité.

Traitement Urgence ! (prévention des récidives). Héparine sodique, à dose curative (4000 UI en bolus puis 300 UI/kg/j), contrôle TCA à la 4ième heure.

Traitement Mesures symptomatiques : O2, l ’hypoxémie étant facile à corriger ± VM (peut aggraver dysfonction VD). VT 7 ml/kg et PEP=0!! Remplissage modéré 500 ml de colloïdes, surtout en cas de choc et avant IOT, VM. Dobutamine et noradrénaline, dans les états de choc. Adrénaline (petites doses+++).

Traitement Fibrinolyse : EP graves et ACR (CI chirurgie récente !). Si activité circulatoire: 100 mg en 2 heures, si ACR 50 mg en bolus.

Physiopathologie respiratoire c. Maladies vasculaires    iii. Hémoptysies Tuberculose, cancer, bronchectasies, EP… Urgent si abondant: VVP, LVA = IOT sélective, vasoconstricteurs = Glypressine, Fibro, artério/embolisation, chirurgie

Physiopathologie respiratoire d. Autres : Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) Histologique : une lésion de la membrane alvéolo-capillaire avec troubles de la perméabilité •Radiologique : opacités infiltratives diffuses bilatérales •Mécanique : chute de la CRF et de la compliance pulmonaire •Des échanges : hypoxémie par effet shunt avec rapport PaO2/FiO2 < 200 mmHg

Physiopathologie respiratoire •Hémodynamique : pression de filtration des capillaires pulmonaires, PAPO < 18 mmHg •Évolutif : tendance à la fibrose Note : le syndrome de lésion pulmonaire aiguë (ALI =Acute Lung Injury) ne se différentie du SDRA que par le rapport 200 < PaO2/FiO2 < 300 mmHg

SDRA • TTT: IOT/VM VAC, VT = 6 ml/kg, FR 20-30, PEP 5 à 20 cmH2O I/E 1/3-1/4 • Curares et sédation profonde • DV • Pas de NO sauf exception

Physiopathologie respiratoire d. Autres : Syndrome d’apnées du sommeil (SAS) C'est un ensemble de signes en rapport avec des arrêts respiratoires (apnées) et/ou des diminutions du flux respiratoire (hypopnées) pendant le sommeil, qui sont anormaux par leur nombre et leur durée. Le SAS est lié à la fermeture inopportune ou au rétrécissement excessif du pharynx pendant le sommeil.

Physiopathologie respiratoire Les causes du SAS sont diverses mais le plus souvent de nature obstructive. Les conséquences du SAS Appauvrissement de l'organisme en oxygène, "mise en alerte du cerveau" qui va, pendant quelques secondes, occasionner un réveil plus ou moins conscient, accélération du rythme cardiaque.

Physiopathologie respiratoire Traitement principalement par ventilation nasale en Pression Positive Continue (PPC). Chirurgie ORL Perte de poids…

SAS: Traitement