Intoxication alcoolique 2007

HISTOIRE DU PATIENT Mr D, 40 ans, est adressé de la clinique de la Sauvegarde le 02/10 pour syndrome abdominal aigu. Sur le scanner, le pancréas est oedémateux, il n’y a pas de dilatation au niveau biliaire, ni de Wirsung. Il existe un épanchement abdominal. ATCD: gastrite érythémateuse à Helicobacter Pylori Alcoolisme chronique (1 bouteille de vin/ jour) Pas d’ATCD chirurgical

BILAN BIOLOGIQUE INITIAL Bilan hépato-pancréatique très perturbé: lipase: 1600 UI/L amylase: 86 UI/L gamma GT: 4700 UI/L GOT: 205 UI/L GPT: 111 UI/L BilT : 103µmol/l ; BilC : 60µmol/l PAL : 110U/l Bilan lipidique très perturbé : sérum très lactescent TG: 168 mmol/L (147g/l) cholesterol total: 38 mmol/L iono : protéine 58g/l Calcium : 1.8 mmol/l Dissociation amylase lipase : cinétique plus courte de l’amylase TG/chol (g/l)= 10 (>2.5)  hypertriglycéridémie majeure

HISTOIRE DU PATIENT Sur le plan clinique, le patient est hyperalgique mise en place de morphine DIAGNOSTIC PANCREATITE AIGUE OEDEMATEUSE NON COMPLIQUEE Hypertriglycéridémie majeure Alcoolisme chronique

TTT ET EVOLUTION TG  plasmaphérèse. Oligurie  remplissage + introduction du LASILIX® Douleur  PERFALGAN®, ACUPAN®, MORPHINE. Sur la plan clinique, la patient ne présente aucune défaillance. Mutation à Serve pour surveillance.

Alcool : métabolisme Métabolisme hépatique : ADH, MEOS, système catalasique ADH : Alcool –(alcool déshydrogénase) acétaldéhyde acétaldéhyde –(aldéhyde déshydrogenase)  acide acétique acide acétique  acétylCoA Acétyl CoA –(cycle de Krebs) CO2, H2O + NRJ Acétyl CoA –(cycle de Wakil) AG

Dyslipidémie Surproduction d’AG par le foie Synthèse massive de VLDL Augmentation massive des TG Augmentation du cholestérol (avec rapport TG/Chol >2.5)  Dyslipidémie de type IV

Carences vitaminiques Déficit en vitamine B1 : fatigue, état dépressif, perte de mémoire, troubles nerveux … Déficit en vitamine B9 et B12  cytopénies + macrocytose Déficit en vitamine D : hypocalcémie Déficit en vitamine A : troubles oculaires Déficit en vitamine C : asthénies, douleurs articulaires, osseuses

Pancréatite Mécanisme : activation des proenzymes pancréatiques (trypsinogène, chymotrypsinogène, lipases, carboxypeptidases …) au niveau du pancréas ou des canaux pancréatiques Clinique : douleurs abdominales, vomissements Formes : PAO, PANH Terrain âge moyen: 50-60 ans Obésité, alcoolisme

Pancréatite (2) Etiologies lithiase: 36 % Alcool: 32% idiopathique: 14 % diverse: 18 % : Hypertriglycéridémies, hyperparathyroïdie, iatrogène, inféctieux… Diagnostic : biologie (amylase, lipase), imagerie +++ Tt : symptomatique : antalgique, jeûne, réanimation

Foie Cirrhose, hépatite alcoolique, carcinome hépato-cellulaire Cirrhose : fibrose qui désorganise l'architecture lobulaire normale et entraîne la formation de nodules  hypertension portale, varices oesophagiennes Marqueurs biologiques : Cytolyse : augmentation transa (ASAT>ALAT) Insuffisance hépatique : diminution des protéines (albumine, Tf, facteurs de coag (V) …), diminution du cycle de l’urée … Cholestase : augmentation de la bilirubine conjuguée, des PAL, des GGT.. Cirrhose : IgA/Tf >1.9, bloc βγ Complications Hémorragies digestives Encéphalopathie hépatique CHC

Autres complications Troubles neurologiques : Cancer développement d’une tolérance, d’une dépendance, d’une consommation compulsive, syndrome de manque (DT) Dommages organiques, perte de capacités mentales Cancer Œsophage +++, pharynx, larynx … Maladies cardio-vasculaires Système immunitaire : déficit immunitaire lié aux carences nutritionnelles Système hormonal : homme (diminution de la testostérone, hypotrophie testiculaire, impuissance) femme (augmentation œstrogène : risque de cancer du sein)