Clinique Neurochirurgicale, Hôpital Roger-Salengro Accident de Décélération et Traumatisme Crânien Grave (TCG) Le Point de Vue du Neurochirurgien JP Lejeune Clinique Neurochirurgicale, Hôpital Roger-Salengro CHRU de Lille

Objectifs Evaluer la gravité du mécanisme lésionnel, de la clinique et du scanner Estimer le potentiel évolutif des lésions Introduire le patient dans une filière spécialisée de soins Connaître et comprendre les principales indications chirurgicales

Evaluation de la Gravité du Trauma Crânien

Gravité des mécanismes lésionnels AVP 50% des TCG; TC motorisé 50% de lésions cérébrales Circonstances (vitesse, incarcération, tonneaux) Impacts multiples Accélération/décélération brutales + rotations  Lésions axonales / vasculaires diffuses = coma + œdème + HTIC Impacts  lésions focales (coup/contre-coup) = HED, HSDA, contusion/attrition/hématome, embarrure, plaie crânio-cérébrale AVP sont responsables de 50% des TCG; un TC motoriséest associé dans 50% des cas à des lésions cérébrales L’évaluation des circonstances précises (vitesse, incarcération, tonneaux) et la recherche de stigmate témoignant d’ impacts multiples peuvent témoigner de la violence du trauma et faire suspecter les mécanismes lésionnels générateurs de ces lésions de décélération Accélération du véhicule/décélération brutale liée à l’impact + méca de rotations responsables de forces de cisaillement au sein du tissu cérébral lésions axonales (rupt axonale, lésion gaine de myéline) / vasculaires (rupture vasculaire, rupt de BHE) diffuses = coma (lésion de la formation réticulée ascendante) + œdème (vasogénique, cytotoxique, ischémique) + HTIC Souvent lésions associées liées à l’Impactlui même responsable de  lésions focales (coup/contre-coup) = HED, HSDA, contusion/attrition/hématome,

! Gravité clinique Pathologie évolutive = ré-examiner +++ Eviter les pièges de l’examen: Sédation Pression artérielle systolique > 70mmHg Normoxie Cotation de la meilleure réponse Œdème palpébral Réflexe cilio-spinal Absence de réactivité motrice = Comparer à l’éveil facial (trauma médullaire cervical ≠ coma grave) Signes de focalisation: Asymétrie motrice Asymétrie pupillaire ! Ne pas être obnubilé par les images radiologiques / nécessité d’une corrélation précise à la clinique L’examen d’un TC grave est simple si l’on respecte certaine règles de base permettant de tomber dans certains pièges En particulier les tests cliniques ne sont interprétables que sur un patient stabiliser sur le plan hémodynamique et ventilatoire Il est également nécessaire de faire un examen précis avant la mise en route de la sédation ou après arrêt bref de la sédation Il faut également côter la meilleure réponse en particulier en cas d’assymétrie motrice (déficit) biais responsable d’une variabilité de la cotation dans 1/4 L’odeme palpébral peut rendre l’ouverture des yeux et l’examen des pupilles difficiles et il faut se méfier à ce titre de certains réflexes tel que le réflexe ciliospinal responsable d’une mydriase réflexe par stimulation du sympathique cervical L’absence de réactivité motrice doit rendre prudent et toujours être comparée à l’éveil facial: si + rechercher une lésion cervicale, si – coma gravissime Pathologie évolutive = ré-examiner +++

Score de Glasgow Score TC grave = GCS≤8 Utile au ramassage Ouverture des yeux 4 spontanée 3 à la demande 2 à la douleur 1 aucune Meilleure réponse verbale 5 orientée 4 confuse 3 inappropriée 2 incompréhensible Meilleure réponse motrice 6 obéit aux ordres 5 localise la douleur 4 évitement non adapté 3 flexion à la douleur 2 extension à la douleur 15 Total 15 (mini 3) TC grave = GCS≤8 Utile au ramassage Opérateur dépendant Technique Aphasie ? Rapidement dépassé: intubation Ininterprétable sous sédation Non adapté à la surveillance Corrélé à la gravité des lésions Corrélé au pronostic <5… Surtout utile au ramassage pour évaluer une aggravation rapide et réaliser les transmissions ciblées entre équipe d’urgence Reste malheureusement très opérateur dpdt La stimulation douloureuse se fait par la manœuvre de PMF, compression sus-orbitaire ou compression au stylo du lit d’un ongle L’analyse est rapidement biaisée dès que le patient est ventilé puis ininterprétable sous sédation=cotation motrice uniquement

Détérioration Rostro-Caudale Coma axial Anatomique Chronologique: stades + sous sédation Adapté à la surveillance Valeur pronostique Lésion de fosse postérieure ou du tronc Score de Liège (FO, OCV, OCH, RPM, ROC) Devant les variabilités et les limites du GCS, il est nécessaire d’utiliser une échelle plus fine permettant d’étudier le fonctionnement des structures centrales = échelle de destructuration rostrocaudale. Elle a été développée à partir de l’étude de la séquence d’aggravation de l’examen neuro lors d’un engagement axial sur une lésion sustentorielle entrainant une souffrance progressive du SNC Séquence chronologique de l’installation de ce dysfonctionnement est précise et se fait de haut en bas. Par ailleurs, elle est également corrélé au pronostic, le point de rupture correspondant au niveau de souffrance mésencéphalique c’est-à-dire la disparition du RPM

Cortico-Sous Cortical Diencéphalique Méso-Diencéphalique Mésencéphalique On va pouvoir distinguer 6 niveaux de souffrance axiale Protubérantiel Bulbaire

Cortico-sous cortical Diencéphalique Méso-diencéphalique Gravité + Niveaux : Cortico-sous cortical Diencéphalique Méso-diencéphalique Mésencéphalique Protubérantiel Bulbaire La dégradation se fait de haut en bas et va être évaluée par l’étude des réflexes faciaux et du tronc cérébral ++

! La mimique faciale: Le réflexe fronto-orbiculaire: Technique Rassurante si présente Symétrique ? Le réflexe fronto-orbiculaire: Réflexe méso-diencéphalique Les réflexes oculo-céphaliques: Physiologie : fixité de l’image rétinienne Absence de lésion cervicale +++ OC vertical : réflexe méso-diencéphalique OC horizontal : réflexe protubérantiel !

Pupilles et réflexe photomoteur: Taille : intermédiaire / myosis / mydriase et Symétrie Réactivité = réflexe photomoteur (penser au réflexe consensuel et au réflexe cilio-spinal) = Paralysie du III par engagement temporal (≠ choc direct orbitaire / lésion pédonculaire) (≠ Adrénaline/toxique/alcool/douleur) = Souffrance protubérantielle (≠ compression directe / morphinique)

Réflexe cornéen : Réflexes bulbaires: Technique Boucle V-VII = protubérance Réflexes bulbaires: Réflexe oculo-cardiaque (brady de 8-10 ppm) Réflexe de toux

Conscience / clignement à la menace Souffrance CSC Diencéph. Méso-dien. Mésen. Protub. Bulb. Conscience / clignement à la menace - Mimique de souffrance + Fronto-Orbiculaire OC Vertical Réflexe PhotoMoteur + dim. - mydriase myosis Horizontal Cornéen ROC / toux Rép.Motrice Orientée Décortication Décérébration Décérébr. Aréactif - La disparition du réflexe photomoteur est un signe de gravité extrême en ce qui concerne le pronostic: évolution fréquente vers un état végétatif ou paucirelationnel

Gravité et évolutivité des lésions radiologiques Terrain +++ jeune > atrophie (âge, alcool) Signes d’HTIC: Sillons Ventricules Ligne médiane Citernes basales Le terrain est fondamental a connaître car les sujets jeunes, cerveau « tonique », vont avoir une compliance cérébrale à l’HIC faible et des tableaux de dégradations rapides Le premier paramètre à rechercher est la présence de signes d’HTIC effacement des sillons, collpasus ventriculaire, déviation de la ligne médiane >5mm danger, effacement des citernes basales engagement temporal ou axial

! Potentiel évolutif: HED = qq heures (excepté temporo-polaire) HSDA = immédiat si effet de masse ou majoration de lésions associées, stabilité voire résorption Attrition/hématome: heures ou jours (œdème II) LED: œdème malin d’emblée ou II, lésion du tronc ! Localisation Temporale =

Synthèse des données Aucun signe isolé n’est formel: cohérence globale du tableau clinique répéter l’examen clinique le corréler aux images et à la PIC Cas du coma avec Eveil cortical ?! si TDM normale = arrêt de sédation Cas du coma gravissime d’emblée: lésions majeures et multiples / mydriase bilat. Cas intermédiaires: lésion focale / LED importante = NeuroRéa + ou – Neurochir.

Introduction dans la filière de soins

Evaluation clinique de qualité: Circonstance, terrain, état hémodynamique… Neuro Lésions associées Bilan radiologique complet: Rachis …cervical TDM thoraco-abdo injectée Contact Neurochir. + ou – Anesth-réa Evaluation de la prise en charge: Gravité du cas, terrain Philosophie, expérience Cas des polytrauma Transfert SAMU Réa neurochirurgicale

Indications chirurgicales

Lésions focales HED: HSDA: Attrition/hématome: PCC: OUI …Toujours opéré … Bon pronostic même quand … HSDA: OUI si expansif sans autre lésion associée…selon clinique Mauvais pronostic ++ cf.lésion parenchymateuse Déviation ligne médiane > 28mm = 100% mortalité Attrition/hématome: OUI si d’emblée expansif ou II Concordance radio-clinique PCC: OUI toujours … si état clinique compatible avec survie Prévention du risque infectieux

LED Prise en charge Réa +++ spécifique Monitorage: PIC, PtiO2, microdialyse Objectif Technique Indications Dérivation externe: Volet décompressif:

Conclusion Nécessité d’une analyse globale: Coopération étroite: Gravité Indication de transfert Indications thérapeutiques Coopération étroite: Discours technique et prise en charge commune Dépistage des patients « éligibles » Pathologie évolutive +++ J1 J3