Diarrhée-Dysenterie syndromes / physiopathologie / traitement Pr. A. Degrémont Dr S. Odermatt-Biays 2001

Diarrhée « émission trop rapide de selles trop liquides » ou « plus de 3 selles par jour pendant plus d’1 jour »

Dysenterie « émission de glaires mucopurulentes et parfois de sang dans les selles »

Syndrome cholériforme selles très liquides, très fréquentes et très abondantes (= profuses) déshydratation rapide et importante vomissements pas ou peu de douleurs abdominales pas de fièvre

Syndrome dysentériforme selles afécales, glaireuses, muco-purulentes, parfois sanglantes, plus ou moins nombreuses, douleurs abdominales (diffuses ou coliques), épreintes, ténesme parfois vomissements avec ou sans fièvre

Symptômes dysentériques Empreintes : coliques expulsives brèves de la fosse iliaque gauche vers l’anus Ténesme : sensation de striction anale soit constante soit paroxystique

Syndrome gastro-entéritique selles liquides fréquentes douleurs abdominales diffuses vomissements fièvre

Toxi-infection alimentaire collective (TIAC) apparition de cas groupés (au moins 2) similaires d’une symptomatologie gastro-intestinale dont on peut rapporter l’origine à une même source alimentaire

Épidémiologie Groupes à risques : - enfants < 5 ans, voyageurs n’ayant pas encore acquis une bonne protection immunitaire - sujets immunodéprimés (personnes âgées, SIDA…) La transmission s’effectue le plus souvent par l’eau et les aliments Epidémiologie (éléments important pour le DD et le traitement) Groupes à risques Les diarrhées infectieuses sont surtout graves avant d’avoir acquis une bonne protection immunité (< 5 ans, voyageurs) ou chez les sujets immunodéprimés (personnes âgées, SIDA)    Gentilini p.571  taux d’attaque de diarrhées . Epidémiologie Morton & Hebel La transmission s’effectue le plus souvent par l’eau et les aliments (Choléra aussi ++ contacts).]

Physiopathologie 1 Diarrhées hydriques (non inflammatoires) type Choléra/Vibrio sp. La bactérie ou la toxine (entérotoxine) secrétée se fixe sur l’épithélium de l’intestin et provoque une inversion des flux liquidiens et électrolytiques  sécrétion active d’eau et d’électrolytes  selles liquides et déshydratation Le virus se multiplie dans l’épithélium de l’intestin et perturbe ses fonctions d’absorption (eau et électrolytes)  syndrome cholériforme [Giardia lamblia tapisse la muqueuse du jéjunum  malabsorption intestinale]

Physiopathologie 2 Diarrhées inflammatoires : processus invasif La bactérie envahit les cellules épithéliales de l’intestin et s’y multiplie      ulcération de la muqueuse muqueuse intacte   réaction inflammatoire Syndrome dysentérique Syndrome gastro-entéritique   dissémination systémiq. possible Type Shigella sp. Type Salmonella sp. La bactérie reste dans les cellules épithéliales et les détruit sans pénétrer dans la sous-muqueuse La bactérie ne détruit pas les cellules épithéliales et pénètre dans la sous-muqueuse [ NB : Rares, certaines espèces de bactéries (type Clostridium et E.Coli), à la fois entérotoxique et inflammatoire.]  

Diagnostic différentiel d’une diarrhée Syndrome cholériforme Syndrome gastro-entéritique Diarrhée chronique

Diagnostic différentiel d’une dysenterie Syndrome dysentérique fébrile Syndrome dysentérique non-fébrile

Principes du traitement Syndrome cholériforme : - réhydratation - pas de diffusion systémique donc antibiotiques non nécessaires si choléra : prévention épidémie Syndrome gastro-entéritique : - réhydratation - antibiothérapie si sujets à risques (enfants, immunodéprimés) ou formes sévères ou persistantes

Principes du traitement Syndrome dysentérique fébrile antibiothérapie adaptée aux shigelles locales (résistances nombreuses) Syndrome dysentérique non-fébrile Métronidazole