Elisabeth Quénet SAR Henri Mondor LES ETATS DE CHOC Elisabeth Quénet SAR Henri Mondor

DEFINITION Inadéquation entre les besoins et les apports en oxygène Le plus souvent secondaire à une insuffisance circulatoire aiguë responsable d'une baisse du transport en oxygène (TO2).

DEFINITION L'état de choc est une insuffisance respiratoire cellulaire aiguë s'accompagnant d'une crise énergétique cellulaire Le défaut de synthèse d'ATP Le cycle tricarboxylique de Krebs s'interrompt et le pyruvate est transformé en lactate Acidose plasmatique et d'une hyperlactatémie. Urgence : Diagnostic clinique, TTT symptomatique en 1ère intention Les examens complémentaires ne doivent pas retarder le TTT La réponse au TTT symptomatique est un argument diagnostic fort

OXYGENATION TISSULAIRE 3 paramètres : la consommation en O2 (VO2) transport en O2 (TO2) VO2 = TO2·ERO2 extraction en O2 (ERO2)

OXYGENATION TISSULAIRE Les déterminants de TO2 : TO2 = Qc.CaO2 , Qc = débit cardiaque et CaO2 = contenu artériel en O2. CaO2 ~ Hb·SaO2·1,34 , SaO2 = saturation artérielle ; 1.34 = pouvoir oxyphorique de l’hémoglobine. Les déterminants de ERO2 : La redistribution des débits régionaux : La diminution de la perfusion des organes à haute réserve d'extraction (territoire cutané, territoire splanchnique) au profit des organes à faible réserve d'extraction (cœur, cerveau) L'augmentation du recrutement capillaire

DEFAUT D’OXYGENATION TISSULAIRE Baisse de TO2 : baisse de Qc, baisse de Hb, baisse de SaO2 Diminution des capacités d'ERO2 Combinaison des deux Cliniquement : altération de la conscience ( oxygénation cérébrale ) polypnée ( acidose )

CLASSIFICATION

CHOC QUANTITATIF Sémiologie : système neuroadrénergique action inotrope, chronotrope et vasoconstrictrice : La tachycardie l'augmentation des RVS Augmentation de l'ERO2 : marbrures cutanées, oligo-anurie Maintien de la PAM La chute de la PAM représente une rupture de l'adaptation de l'organisme face à la baisse du TO2 = signe la sévérité du choc Etiologie : le contexte Choc cardiogénique ( turgescence jugulaire, OAP …) Choc hypovolémique (hémorragique, déshydratation, pertes digestives ou rénales .. ) Insuffisance respiratoire aigue ( intoxication au CO )

CHOC DISTRIBUTIF Sémiologie : atteinte des tonus vasomoteur central et périphérique. la baisse de la pression artérielle   collapsus cardio-vasculaire = hypovolémie relative Tachycardie Hyperdébit Mauvaise réponse au remplissage ( sévérité ) Étiologie : contexte Anaphylactique (érythème urticarien, œdème de Quincke …) Septique ( GB >12000 ou < 4000 ; hyper ou hypothermie et/ou frissons ; infection documentée )

CAS CLINIQUES Patient 61 ans Appel pour malaise et dyspnée DNID, HTA AOMI Pontage fémoro-poplité gauche il y a 36H Appel pour malaise et dyspnée Polypnée, Pas de douleurs thoraciques TA = 85/40, pouls = 60, SaO2 = 91% AA Pansement propre, redons peu productifs Visage congestif, turgescence jugulaire ECG : sus décalage ST antéroseptal Troponine = 12 CHOC CARDIOGENIQUE