Desordres hydroelectrolytiques

Le sodium et l’eau

Aspect clinico-biologique

Biologique (intra cellulaire) et ... Troubles neuro Na/Osm DIC 155/320 meq/L normal 120/280meq/L HIC Troubles neuro Attention aux fausses hyponatrémie (G-P-L-Mannitol-Urée)

…la clinique : extra cellulaire (hors pb neuro) normal HEC DEC Oui non normal ou   oui+ (DIC+++, coma= 0) Non oui +++ (HIC = +) oui +++ (HIC =0)  (HIC )  oui non Pli cutané oedèmes declives prise du godet Poids protidémie, Ht HTA, OAP soif

Au total biologie HEC + DIC  DIC DG  DEC normal HEC  DEC + HIC HIC HG  clinique

Hyponatrémie : aspect biologique En fonction de l’osmolalité plasmatique Si normale ou élevée : Fausse hypoNa = G, P, L, Mannitol, Urée. Si basse (HIC) : + HEC = mécanisme de dilution + DEC = mécanisme de déplétion + EC normal = Osm U > 100 Mosm/kg = SIADH Osm U < 100 Mosm/kg = potomanie

Etiologies et mécanismes

DIC Diabète insipide Neurogénique Néphrogénique Toxique Potomane en sevrage Hypercalcémie Perte hydrique pure osmol U< 250 mosm/L DU< 1005 ADH plasma

DEC Causes initiales de DG Hémorragie seule vraie DEC pure Hypovolémie relative ; ex : état de choc

DEC + DIC Souvent situation évoluée de DEC Cause extra rénale : oligurie (Na U<10mmol/L) Cutanée : brûlures étendues, mucoviscidose, chaleur surtout chez l’enfant et le vieillard. Digestive : fistules, AD non compensée, vomissements Pulmonaire : ventilation artificielle sans humidificateur Cause rénale : polyurie osmotique (DU>1010, osmU>250mosm/L) Glycosurie Mannitol, furosémide néphropathie tubulo-interstitielle Sd levée d’obstacle Greffe rénale

HIC 1. SIADH Pulmonaire : infect P++, BK, ventilation méca, etc Neurogénique : toutes possibles Cancer : pulmonaire ++, digestif, lymphome, etc Toxique : hypoG, antiK, thiazidiques, psychotropes, etc Cœur : commissurotomie mitrale, tachycardie Autre : porphyrie, hypoadrénalisme, myxoedème 2. Intoxication par l’eau NaU > 10 mmol/L ADH plasma

HEC Surcharge hydro-sodée : cœur - foie - rein Insuffisance cardiaque +++ Cirrhose acsitique Sd nephrotique Mauvais suivi du régime sans sel méca : réabsorption sodée, diminution P oncotique, 3ème secteur +++

HEC + HIC Cause fréquente en réanimation Rétention de Na < rétention d’eau Cause initiale de HEC : cœur, foie, rein 3ème secteur / œdème interst + altération des pompes Na cell Polytraumatisé Sepsis sévère

HEC + DIC Cause iatrogène Par apport excessif et défaut d’élimination sodées

DEC + HIC Perte de Na plus importante que l’eau Cause iatrogène ex : régime sans sel + diurétique Perte de sel évoluée extra rénale : dig, cutanée… rénale

iatrogène normal Iatrogène Réanimation Réanimation DIC HEC DEC HIC Na Cause extra rénale : Cutanée : brûlures étendues, mucoviscidose, chaleur surtout chez l’enfant et le vieillard. Digestive : fistules, AD non compensée, vomissements Pulmonaire : ventilation artificielle sans humidificateur Cause rénale : Glycosurie Mannitol, furosémide néphropathie tubulo-interstitielle Sd levée d’obstacle Greffe rénale Diabète insipide Neurogénique Néphrogénique Toxique Potomane en sevrage Hypercalcémie iatrogène HEC DEC Surcharge hydro-sodée : cœur - foie - rein Insuffisance cardiaque +++ Cirrhose acsitique Sd nephrotique Mauvais suivi du régime sans sel méca : réabsorption sodée, diminution P oncotique, 3ème secteur +++ normal Causes initiales de DG Hémorragie seule vraie DEC pure HIC SIADH Pulmonaire : infect P++, BK, ventilation méca, etc Neurogénique : toutes possibles Cancer : pulmonaire ++, digestif, lymphome, etc Toxique : hypoG, antiK, thiazidiques, psychotropes, etc Cœur : commissurotomie mitrale, tachycardie Autre : porphyrie, hypoadrénalisme, myxoedème Intoxication par l’eau Iatrogène ou cause extra rénale Réanimation Polytraumatisé Sepsis sévère Clinique

Quelques formules à connaître : Na corr = Na + Gly (mmol) - 5 3 Déficit hydrique = (140 - Na corr) x 0,6 x poids 140 1g de Na = 2,5g NaCl = 42,5 mmol de Na 1g de NaCl = 400 mg de Na = 17 mmol de Na

Conduite à tenir en cas d’hypoNa... Ne jamais corriger trop rapidement une hypoNa Myelinolyse centro pontine Osmoles idiopatiques Ne pas corriger un chiffre mais la clinique Signes de gravité : NEURO But s’éloigner du danger Vitesse de réparation = vitesse d’installation

Traitements

Restriction d’eau > Traitements... DG Apport eau > Apport Na DIC Apport d’eau Arrêt de la cause iatrogène DEC apport Na + eau iso osmotique HEC Restriction Na + eau iso osmotique HG Restriction d’eau > Restriction Na HIC restriction d’eau Arrêt de la cause iatrogène

DEC 1 Tt Etiologique ↨ diurétiques, régularisation pb dig, endocrinopathie, NIT + perte sel 2 Tt symptomatique : apport eau + sodium perte de poids = volume à perfuser Forme modérée : Boire eau + sel + aliments, Boire sucré (cotransport dig Na glucose) Forme grave ou vomissements -NaCl 9 ‰ si pH Nal ou alcalose. -Bicar iso 14 ‰ si acidose -Macromolécules si collapsus

Diab Insip Central : Desmopressine 10 à 20 mg/j intranasal (minirin) DIC 1 Tt étiologique Diab Insip Central : Desmopressine 10 à 20 mg/j intranasal (minirin) DI nephro : ↨ médic, régime hyposodé < 2g/j 2 Tt Symptomatique : Apport d’eau sucrée Calculer le volume : V= Na corr - 140… Boisson Sonde gastrique IV 50% du déficit en 24 à 36 h, le reste en 72 h Ne pas dépasser 1 mmol/L/h de natrémie Jamais d’eau pure : Hémolyse IV ou Œdème cérébral Apport sous forme de G5% ou G 2,5%

DIC + DEC = DG Tt étiologique Tt symptomatique : Apporter eau + sodium Corriger d’abord l’hypovolémie par remplissage vasculaire Macromolécule NaCl 9 ‰, env 10 mg/kg en 20 min relais soluté hypotonique G5% ou G2,5% + 4gNaCl Si Hyperglycémie : Insuline + adapter aux dextro Ne pas oublier le K et le P.

HEC + DIC = trop de sel et peu d’eau Eliminer la iatrogénie Apport d’eau + furosémide Parfois EER

HEC  le capital sodé :  entrées (restriction) +  sorties (salidiurétiques) 1 repos au lit : orthostatisme stimule de SRA 2 régime sans sel < 0,5 g/J (intolérable PO) 3 restriction hydrique modérée si associée à HypoNa de dilution 4 diurétiques -Si urgence (HTA, oedèmes viscères) Furosémide 20 mg à renouveler -Si urgence + Insuff rénale Furosémide 80 à 500 mg, voire EER -Autres cas : Thiazidiques + antialdostérone Effets IIres : DEC, hypoNa déplétion, alkalose hypoK, HyperG… Si Sd néphrotique ou cirrhose : risque d’hypovolémie

HIC pure A Tt étiologique : K, poumon, médic, … B Tt symptomatique Sans trouble neuro Restriction hydrique 400ml/j (2 verres) Anti ADH : ledermycine 900 à 1200 mg/j ou lithium (toxique) Troubles neuro furosémide 40 mg IV (fuite U hypotonique) + compensation des pertes sodées NaCl hyperT 3,5 % en IV ou EER “douce” Répéter l’opération : ne pas dépasser 2mmol/L/h de natrémie

HIC + DEC Hyponatrémie de déplétion A Tt étiol B Tt Sympto Sans symptôme clinique restrict hydriq modérée pd 2j + sel PO ou IV isotonique symptôme clinique restrict hydriq + sel IV isotonique soluté salé hyper T NaCl 2% (amp de 10ml = 2g) Apport maxi 1g/h, 15g/j

HIC + HEC Hyponatrémie de dilution Tt étiologique Cœur, rein, foie… Tt symptomatique repos au lit restriction sodée (0,5 à 1g/j) restriction hydrique (500 à 800 mL/J) furosémide 40 à 80 mg/j PO voire IV Si signes de gravité : soluté salé. Si insuff rénale : EER

Surveillance Toutes les formes graves = USI Clinique+++ : poids, examen neuro, auscult pulm, etc. Biologique : au lit : DU, dextro, etc au labo : ionogramme S et U Techniques invasives: PVC, Swan Ganz, ETO, etc Répéter les examens tant que le patient est dans une situation critique+++

Le potassium

Electrophysiopathologie Hyperkaliémie Dépolarise Augmente l’excitabilité : du système nerveux (hyperreflexie) muscles lisses (diarrhée) = paralysie Augmente la conductance potassique => diminue le potentiel d’action ST et QT diminués T ample, pointue, sym… Rythme lent jonct, FV, asystolie I- = choc cardio Hypokaliémie Hyperpolarise = arythmie par réentrée Diminue l’excitabilité : des cellules nerveuses (adynamie) des muscles lisses (vessie, tube dig, etc) Diminue la conductance des canaux K => repolarisation tardive des fibres de Purkinje =>Onde U Hyperpolarisation => diminution du potentiel de membrane => favorise l’automatisme hétérotopique => FV

Hyperkaliémie Définition : Kaliémie mesurée sans garrot > 5,5 meq/L Mécanismes : Apport excessif Pertes diminuées (rein) +++ Redistribution vers le secteur extra cellulaire Problème : Le coeur

Mecanisme Hyperkaliémie > 20 mmol/j K+urinaire < 20mmol/j Redistribution : pool K normal Acidose necrose tissulaire, rhabdomyolyse, chimiothérapie, hémolyse Maladie périodique Adrénaline, deficit en insuline Pertes diminuées : pool de K élevé oligurie : Insuffisance rénale diurèse Nal ou élévée : Anomalies tubulaire 1blocage du SRAA béta bloc, alpha méthyl dopa, inhib des Pg, nephrite interstitielle, IEC, Spironolactone. 2 tubulopathie par défaut d’excetion du K+ Pièges : garrot, activité musculaire intense, hémolyse in vitro, thrombocytose, hyperleucocytose

clinique Contexte : ex insuff rénale, prise de diffuK+anurie Excitabilité musculaire Signes d’hypoperfusion dans les cas graves ECG Onde T ample et pointue et symetrique, elargissement du QRS aspect rS, aspect de sous décal ST par augmentation de l’amplitude de S Allongement de PR, aplatissement de P Disparition de P dans l’onde T précédente, élargissement du QRS (aspect d’un BB) Ralentissement du rythme Ventriculaire, ESV, TV, FV Asystolie

Traitement Supprimer la cause, arrêt des apports. Pas de célocurine Antagonistes du K : s’oppose à l’hyperexcitabilté myocardique gluconate de Ca : 10mL à 10% (1g) en 10 min Lactate de Na : 250mL Corriger l’acidose Transfert IntraCellulaire de K Insuline Résines échangeuses d’ions Kayexalate Diurèse forcée furosémide EER

Traitement 2 Si troubles de la conduction ou du rythme cardiaque Protection myocardique : gluconate de Ca sauf si digitalique utiliser le lactate de Na => efficacité immédiate Augmenter les transferts intracellulaires Bicar 42‰ 100mL en 15min => effic 15min G30% 500mL+ 30UI Actrapid Puis mise en place d’une EER => correction complète en 1h USI + monitorage +Iono

Hypokaliémie Définition : Kaliémie mesurée < 3,5 meq/L Mécanismes : Apport diminué rare Pertes augmentées (rein, digestif) +++ Redistribution vers le secteur intra cellulaire + Problème : Le coeur

clinique Contexte : Diarrhée, vomissements, diurétiques Eviter digitaliques et médic allongeant le QT. ECG dans l’ordre Applatissement T voire T<0 Sous décalage ST onde U Tachycardie sinusale TSV ESV bigéminé ou polymorphe FV, torsade de pointe, TSV.

Traitement Supprimer la cause, supprimer les pertes, apporter du K, corriger l’alcalose Si hypoCa, la corriger en même tps que l’hypoK (crise tétanie) Apportde K: PO aliments :fruits et légumes sels de régime env 10mmol/comp (ex diffuK) sirop Gluconate de Ca en 80 mmol/100mL Diurétiques épargneurs de K Apportde K : IV (dilué, pas de glucosé) : 1g KCl = 13,4 mmol de K (amp 1g) : Si déficit de Cl 1g PdiK = 11,5mmol de K (amp 1,74g) : Si Excès Cl

Traitement 2 CAT Apport journalier en aliment parentérale exclusive 4 à 6g si kaliémie normale 8 à 12g si kaliémie ≈ 3 mmol/L 10 à 14g si kaliémie ≈ 2,5 mmol/L En urgence Apport IV voie centrale 1g/h maxi si kaliémie < 2,5mmol/L En USI, surveillance scope. Si Torsade de Pointe : Antiarythmiques CI, Sulfate de Mg, Isuprel, Sonde endocavitaire.

Calcium

Hypercalcémie Définition > 2,6 mmol/L sévère si : >3mmol/L ou rapide ou digitaliques Mécanisme Augmentation du Ca ionisé lib osseuse ou absorption dig Etiologies Cancers (hémopathies) + Hyperparathyroidie = 90% médicaments : vitD, thiazidiques, lithium, theophylline, vitA et rétinoïdes, lait, alcalins

Clinique Digestif : douleurs gastrointestinales, nausée, vomissements, Sd occlusif Psychique : asthénie, excitabilité, confusion, coma. Rénal : polyurie, néphrolithiase. Cœur : tachycardie, HTA ECG : ST court = activation accélérée du canal K repolarisant ! digitaliques qui sont médiés par l’entrée du Ca Icell

Traitement 1 Contre indiquer les digitaliques et hypokaliémiants Diminution de l’absorption Corticoïdes Augmentation de l’élimination rénale Hydratation, EER, diurétiques Diminuer la libération osseuse Calcitonine, Biphosphonates Autres mithramicine, etc peu d’intérêt en urgence

Traitement 2 Réhydratation+++ HyperCa modérée Régime + Réhydratation +/- corticoïdes+/-calcitonine HSHC 200 mg HyperCa >3mmol/L = urgence Furosémide 100mg/h (compenser les pertes) Calcitonine 2UIx3/j pd 48h => Biphosphonate (arédia ou clastoban IV) EER (surtout si insuff rénale) Régime hypoCa, supprimer digitaliques, vitD, Thiazidiques, alcalins. Corriger les autres DHE

Hypocalcémie Definition : Calcémie < 2,2mmol/L En l’absence d’insuffisance rénale et protidémie normale Etiologies Si Protides  : Ca tot  mais Ca ionisé N = RAS Si Protides N : Ca tot et Ca ionisé  PTH  = hypoparaT : chir, primitive, radique, etc PTH N ou = pancreatite, hyperphosphorémie (insuff rénale,…), hypovitaminose (mal-absorpt…), pseudohyperpara, trait (sang citraté, genta, barbitu, etc)

Clinique Neuromusculaire : parésthésies, tétanies Cœur : arythmies, ST long

Traitement Apport de sels de Ca PO comp à 500mg IV gluconate de Ca Amp 10mL à10% (1g sel = 93mgCa ionisé) CaCl2 Amp 10mL à 10% (1gsel= 180mgCa ionisé) !digitaliques risque de FV qd apport de Ca Vit D 1à4mg/j Traitement de la cause Traitement des DHE : alcalose, hyperK, HypoMg

Magnésium

Hypermagnésémie Définition : > 1,2 mmol/L Etiologies Toxique souvent associée à une insuff rénale Non toxique : Insuff surrénalienne Insuff rénale terminale Rhabdomyolyse

clinique Sévère si : Mg > 2,5mmol/L Diminue la transmission neuromusculaire, dépresseur du SNC. Neuropsychique : somnolence, coma, ROT absents, paralysie diaphragmatique => acidose respiratoire ECG : PR allongé, QRS allongé, T ample, arrêt cardiaque. (comme l’hyperK)

Traitement Arrêt des apports : Maalox, MagnéB6, … Apport de Ca IV => baisse rapide de la magnésémie, mais transitoire. EER (peut être la cause en cas de panne de l’adoucisseur d’eau)

Hypomagnésémie Définition : Mg2+ < 0,6mmol/L ! la magnésémie peut être normale (dosage du pool dans les GR) Etiologies Carence alimentaire Pertes digestives Captation osseuse (hyperparaT) Endocrinopathie (Hyperaldo, SIADH) Autres : Sd levée d’obstacle, HyperCa, déplétionP, Alcool, aminosides, furosémides, Cisplat. Dosage du Mg2+ U Nal entre 2 et 3 meq/j

clinique Neuro : tétanie, pseudoDT ECG : ST<0, inversion T, arythmie

Traitement PO Mag2 IV MgCl2 : 1amp 10% 0,5mmol/mL IV MgSO4 : 1amp 10% 0,6 mmo/mL

Phosphore

Hyperphosphorémie Définition > 1,5 mmol/L Etiologies Insuff rénale terminale (associé à une hypoCa par défaut de régulation de la vitD) Surcharge phosphorée endogène Cytolyse, rhabdomyolyse, hyperthermie maligne Surcharge phophorée exogène Laxatifs, lavements,etc Réabsortion accrue hypoparaT, DEC

Traitement Pas de signe clinique évocateur Chélateurs du Phosphate Hydroxyde d’Al, sel de Ca, (Renagel, Lithiagel)++ EER+++

Hypophosphorémie Sévère < 0,3 mmol/L Etiologies : Absorption entérale insuffisante : alcool, carence vitD, chélateur : hydroxyde d’Al Pertes rénales : HyperparaT, anomalies tubulaires (déficit de transpoteurs, Sd Fanconi, etc) Perte rénale de sel : diurétiques, sérum p, corticoïdes, etc Conséquence : altération du mécanisme de l’ATP, chute du 2,3 DPG érythrocytaire, hypoxie.

clinique Neuropsy : irritabilité, confusion, asthénie, convulsions, coma hématologie : hémolyse, thrombopénie, troubles de l’agrégation. Cœur : insuffisance cardiaque (rare)

Traitement PO : Phosphore forte Sandoz IV : PdiK : amp 10mL (P 55 mmol, K 20mmol) PdiNa (Na 18 mmol, P 10mmol) GlucoseP (phocytan) (P 6,6mmol, gluc 6,6mmol, Na 13mmol)