Physiologie de la Douleur Définition : « La douleur est une expérience sensorielle émotionnelle désagréable, due à une lésion tissulaire potentielle ou réelle, ou décrite par les termes d’une telle lésion ». La douleur correspond au ressenti et au vécu. C’est un signal d’alarme de l’organisme pour signifier une remise en cause de son intégrité physique.

Trois Mécanismes de la Douleur Douleur nociceptive : liée à la stimulation des nocicepteurs, transmission de l’influx douloureux par les voies de la douleur jusqu’au cortex : aiguë : traumatisme - brûlure chronique : rhumatisme - cancer Douleur neuropathique ou neurogène liée à une lésion ou irritation des voies nociceptives périphériques ou centrales (décharge électrique - brulûre - élancement - picotements), plutôt chronique Douleur idiopathique et psychogène : Douleur réellement ressentie sans lésion anatomique Somatisation d’un problème psychologique ≠ de simulation

Cortex Neurofibre Descendante Serotonine Noradrénaline Tractus Spinothalamique Enképhalines GABA Aβ Toucher Somatique Viscérale Aδ P C  NMDA Inflammation K+ H+ Histamine Bradykine - PG

Modulation de la Douleur Théorie de la porte Si les influx qui empruntent les fibres de la douleur Ag dépassent en nombre les influx du toucher Aβ, la porte s’ouvre, libération de substance P et influx douloureux chemine jusqu’au cortex. Si influx du toucher l’emportent  fermeture de la porte (massage - pression - grattage) Les endorphines et enképhalines Enképhalines secrétées dans le cerveau sans rythme circadien, présentes dans sang et LCR β endorphines secrétées par hypophyse en parallèle avec ACTH donc rythme circadien. Peu d’effet analgésique propre, sauf par voie LCR, Modulent signaux douloureux, notamment substance P Secrétées par acupuncture, hypnose, stimulation électrique

Modulation de la Douleur (suite) Récepteurs NMDA et GABA présents dans corne postérieure de la moelle et le cortex : NMDA stimulation   seuil d’excitation douloureux   sensibilité GABA bloque par gabapentine et baclofène effet analgésique et surtout  la résistance à la morphine. Substance de l’inflammation Les lésions tissulaires (cicatrice, brûlure, trauma, lésion chirurgicale) libèrent des substances nociceptives K+ H+ histamine, bradykinine, PGS, leucotriene. Tous ces médiateurs sensibilisent les nocicepteurs qui deviennent fonctionnels (recrutement)-

Modulation de la Douleur Théorie de la porte Si les influx qui empruntent les fibres de la douleur Ag dépassent en nombre les influx du toucher Aβ, la porte s’ouvre, libération de substance P et influx douloureux chemine jusqu’au cortex. Si influx du toucher l’emportent  fermeture de la porte (massage - pression - grattage) Les endorphines et enképhalines Enképhalines secrétées dans le cerveau sans rythme circadien, présentes dans sang et LCR β endorphines secrétées par hypophyse en parallèle avec ACTH donc rythme circadien. Peu d’effet analgésique propre, sauf par voie LCR, Modulent signaux douloureux, notamment substance P Secrétées par acupuncture, hypnose, stimulation électrique

Modulation de la Douleur (suite) Récepteurs NMDA et GABA présents dans corne postérieure de la moelle et le cortex : NMDA stimulation   seuil d’excitation douloureux   sensibilité GABA bloque par gabapentine et baclofène effet analgésique et surtout  la résistance à la morphine. Substance de l’inflammation Les lésions tissulaires (cicatrice, brûlure, trauma, lésion chirurgicale) libèrent des substances nociceptives K+ H+ histamine, bradykinine, PGS, leucotriene. Tous ces médiateurs sensibilisent les nocicepteurs qui deviennent fonctionnels (recrutement)

Seuil de la Douleur Identique chez tous patients  ex : > 44° pour la chaleur = sensation de brûlure Tolérance différente : Facteurs culturels Facteurs psychologiques Vécu  avec l’âge Génétique Equilibre entre lésion & douleur, mais si influx douloureux répétés, persistants ou intenses  déséquilibre et apparition de douleurs chroniques

Douleur Post-Opératoire et Douleur Chronique Douleur post-op. qq jours après l’acte chirurgical Douleur chronique > 3 mois sans étiologie définie et sans continuité avec pré-op. Entre 10 et 80 % Surtout après chirurgie thoracique 50 % En général peu intense, peu invalidante 3 à 5 % cotée comme sévère Facteurs favorisants : Douleur pré-opératoire, chirurgie répétée, cancer, facteur psychologique, accident W Facteurs per-op : cicatrice, écarteur, lésion nerveuse, durée intervention Facteurs post-op : prise en charge de la douleur traitement associé : chimio - radiothérapie Composante commune : hyperalgie périphérique et centrale d’origine inflammatoire, qui explique sévérité de cette douleur, est à l’origine du passage à la chronicité.

Prévention : Analgésie Préventive Anesthésie loco-régionale : Infiltration cicatricielle KT cicatriciel Bloc Péridurale Ketamine Gabapentine Anti cox II

Conséquences de la Douleur en Périopératoire Cardiovasculaire : Activation sympathique : HTA Tachycardie Vasoconstriction coronaire Ventilatoire : Altération fonction diaphramatique :  CRF Digestive : iléus Confusion - agitation Hormonale et métabolique Libération de médiateurs de l’inflammation : Catabolisme azoté Intolérance glucidique Immuno-dépression Hypercoagulabilité sanguine  MvO 2

Séméiologie de la Douleur en Chirurgie Thoracique Douleur la plus intense Composante : Paroi - peau - muscle (taille incision - orifice de drain) Os Ligaments Tous les influx transitent par nerfs intercostaux Plèvre : - viscérale : section - coagulation - décortication talcage - drain - épanchement Nerfs intercostaux - pariétale : peu de nocicepteurs surtout sympa- tiques et parasympathiques Parenchyme pulmonaire - récepteurs Douleur projetée : Face antérieure du thorax, nerfs cutanés & section bron-chique Épaule - plèvre - diaphragme +++ - bronches

Prise en Charge de la Douleur en Chirurgie Thoracique Globale Pré-opératoire Cadre législatif Protocole : écrit - EBM Personnel éduqué Information patient - consultation pré-op - consentement péridurale Per-opératoire Installation Analgésie profonde - péridurale avant incision Infiltration des cicatrices Post-opératoire Evaluation - traitement adapté Surveillance Recueil d’effets secondaires Traitement multimodal

on recherche action addivitive et synergique - Récepteur - Inflammation AINS Paracétamol AL Acupuncture Voie Conduction AL Moelle Morphine Ketamine Gabapentine AL Endorphine  2+ Cortex Morphine Ketamine Topalgic Acupuncture Nefopan Site d’action ≠ Pharmacocinétique ≠ on recherche action addivitive et synergique But =  efficacité  dose  effet secondaire

Technique Non opiacé Opiacé faible Morphinique AL : Paracétamol AINS - anti Cox II Ketalar Gabapentine Clonidine  2+ Opiacé faible Lamaline (extrait d’opium) Codéine Néfopan Topalgic Morphinique AL : Infiltration - KT cicatriciel Bloc : intercostaux - para-vertébraux Péridurale thoracique

Péridurale Thoracique Avantage analgésique Avantage extra-analgésique Fréquence France - Etranger Contre-indications Technique Surveillance Complications

Protocole - CHU Tours Vidéothoracotomie Thoracotomie Paracétamol 4 g/24 h Acupan 80 mg/24 h Ketalar 50 mg/24 h Morphine SIC selon titration ou Topalgic 200 mg/24h Infiltration orifice Thoracotomie Paracétamol 4 g/24 h Acupan 80 mg/24 h Ketalar 50 mg/24 h Périthoracique TSTG 40 cc Marcaïne 0.125 100 µg Sufentanyl ± Lyrica 75mg x 2 /24h ± Profenid 200 mg/24h ± Benzo Si échec ou refus péridurale  bloc paravertébral + KT cicatriciel Surveillance : pouls, TA, SpO2, EVA, FR 3 cc/h

Conclusion Il est devenu intolérable de laisser souffrir un patient thoracotomisé sous prétexte que les morphiniques dépriment la fonction respiratoire. Il existe des solutions efficaces qui, certes, nécessitent du temps, de la rigueur et l’implication de tout le personnel soignant. Ces techniques doivent être constamment remises en question en fonction du taux de satisfaction des patients, des données nouvelles de la science, des effets secondaires et des difficultés relevées par l’équipe.