OEDEME AIGUE DU POUMON
DEFINITION IRRUPTION BRUTALE DE LIQUIDE PLASMATIQUE DANS LES ALVEOLES PULMONAIRES PROVENANT DES CAPILLAIRES PULMONAIRES.
Insuffisance cardiaque gauche = congestion pulmonaire
RAPPEL PHYSIOLOGIQUE PRESSION CAPILLAIRE PULMONAIRE tend à faire passer le plasma des capillaire pulmonaire aux alvéoles PRESSION ONCOTIQUE (liée à la présence de protéine dans le plasma) tend à maintenir le plasma dans les capillaire Donc pour éviter le passage de plasma dans les alvéoles pulmonaires il faut que la pression capillaire pulmonaire soit inférieure à la pression oncotique
Pression oncotique
PHYSIOPATHOLOGIE Augmentation de la pression capillaire pulmonaire au-delà de la pression oncotique entraînant un passage de plasma des capillaires aux alvéoles pulmonaires. Œdème pulmonaire Diminution des échanges gazeux entre alvéoles et capillaires entraîne une hypoxémie Hyperventilation due à l’hypoxémie (activation des centres nerveux respiratoires) induit une Hypocapnie par augmentation de l’épuration en CO2. Hypercapnie (augmentation du taux de CO2 dans le sang) est un signe de gravité.
SIGNES CLINIQUES Dyspnée : polypnée (fréquence respiratoire augmentée) orthopnée (impossibilité de se maintenir en décubitus) nécessitant de se mettre en position demi assise. Angoisse, sueur Expectoration mousseuse, rosée. Douleur thoracique (SCA?)
EXAMEN CLINIQUE CYANOSE SIGNES DE LUTTE (tirage intercostal, sus claviculaire,respiration abdominale) CREPITANS BILATERAUX à l’auscultation pulmonaire TACHYCARDIE
EXAMENS COMPLEMENTAIRES BIOLOGIE : GAZ DU SANG : hypoxémie, hypo ou hypercapnie. ENZYMES CARDIAQUES : troponine, CPK recherche un syndrome coronarien aiguë. IONOGRAMME SANGUIN : car traitement par lasilix (risque hypokaliémie). ECG : tachycardie recherche un SCA.
RADIOGRAPHIE THORACIQUE
EXAMEN COMPLEMENTAIRE ECHOGRAPHIE CARDIAQUE
ETIOLOGIES OAP EST TOUJOURS DU A UNE INSUFFISANCE DU CŒUR GAUCHE (ventricule et/ou oreillette) INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE : CARDIOPATHIE VALVULAIRE : rétrécissement aortique, insuffisance aortique, insuffisance mitrale, pas le rétrécissement mitral!!! CARDIOPATHIE ISCHEMIQUE : INFARCTUS DU MYOCARDE TROUBLE DU RYTHME AURICULAIRE OU VENTRICULAIRE CARDIOMYOPATHIES DILATEES, HYPERTROPHIQUES CARDIOPATHIE CONGENITALE OAP SANS INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE : RETRECISSEMENT MITRAL
FACTEURS DECLENCHANTS POUSSEE HYPERTENSIVE ECART DE REGIME SANS SEL ARRET DU TRAITEMENT TROUBLE DU RYTHME SCA INFECTION PULMONAIRE ANEMIE MALADIE VALVULAIRE AIGUE exemple : endocardite.
SIGNES CLINIQUES SUEUR CYANOSE EXPECTORATION MOUSSEUSE, ROSEE ECART DE REGIME (salé) POUSSEE HYPERTENSIVE CREPITANT OEDEME DES MEMBRES INFERIEURS ARRET DU TRAITEMENT DYSPNEE ORTHOPNEE APARITION NOCTURNE
TRAITEMENT URGENCE MEDICAL HOSPITALISATION EN USIC POSITION DEMI-ASSISE (jamais en décubitus) OXYGENE SURVEILLANCE SCOPE VOIE VEINEUSE PERIPHERIQUE GARDE VEINE (G5% jamais de serum physiologique sauf cas particulier) REGIME SANS SEL
MEDICAMENTS DIURETIQUES (diminue la volémie et donc la pression capillaire pulmonaire) : FUROSEMIDE=LASILIX IVD VASODILATATEUR (diminue le retour veineux et donc la pression capillaire pulmonaire) si PA systolique>100mmHg DERIVES NITRES : RISORDAN A LA SERINGUE ELECTRIQUE. TRAITEMENT DU SCA si c’est la cause de l’OAP.
OXYGENE NASAL MASQUE A HAUTE CONCENTRATION VENTILATION NON INVASIVE MASQUE ATTACHE SUR LE VISAGE DE MANIERE ETANCHE MACHINE DELIVRANT UNE PRESSION POSITIVE EN OXYGENE PERMETTANT DE « POUSSER » L’OEDEME DANS LES CAPILLAIRES. METHODE NECESSITANT LA COOPERATION DU PATIENT VENTILATION INVASIVE C’EST L’INTUBATION DU PATIENT ET LA VENTILATION MECANIQUE. UTILISE EN CAS DE TROUBLE GRAVE DE LA CONSCIENCE, D’ARRET CARDIAQUE, D’ACIDOSE SEVERE AU GAZ DU SANG.
SURVEILLANCE CLINIQUE : BIOLOGIQUE : PA, Fc, SatO2, Fr, conscience. Diurèse (traitement par diurétique) Douleur thoracique Trouble du rythme, bradycardie au scope BIOLOGIQUE : Ionogramme sanguin (hypokaliémie car diurétiques) Gaz du sang
INSUFFISANCE CARDIAQUE
DEFINITION INCAPACITE DU MUSCLE CARDIAQUE A ASSURER SA FONCTION QUI EST DE MAINTENIR UN DEBIT SYSTEMIQUE SUFFISANT POUR LA VASCULARISATION DES ORGANES.
ETIOLOGIES INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE CARDIOPATHIES VALVULAIRES CARDIOPATHIES ISCHEMIQUE HTA CARDIOMYOPATHIES DILATEES CARDIOMYOPATHIES HYPERTROPHIQUES CARDIOPATHIE CONGENITALE INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE IDM DU VENTRICULE DROIT VALVULOPATHIE DROITE (TRICUSPIDE ET PULMONAIRE)
SIGNES CLINIQUES DANS L’INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE DYSPNEE (effort, repos, orthopnée? Selon le stade de l’insuffisance cardiaque) SIGNES DE BAS DEBIT (asthénie, ralentissement psychomoteur, hypotension artérielle) Tachycardie Râles crépitants à l’auscultation PHYSIOPATHOLOGIE : =>altération de la fonction du ventricule gauche à l’origine du bas débit =>augmentation de la pression dans les cavités gauches à l’origine de l’œdème pulmonaire
SIGNES CLINIQUES DANS L’INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE TACHYCARDIE HEPATOMEGALIE TURGESCENCE DES JUGULAIRES REFLUX HEPATO-JUGULAIRE OEDEME DES MEMBRES INFERIEURS PHYSIOPATHOLOGIE : Augmentation de la pression dans les cavités droites Diminution du retour veineux vers l’oreillette droite Donc stagnation du sang dans le réseau veineux Entraînant une dilatation des jugulaires, une douleur hépatique OMI dus à l’augmentation de la pression capillaire des membres inférieurs.
SIGNES CLINIQUES DANS L’INSUFFISANCE CARDIAQUE GLOBALE SIGNES D’INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE + SIGNES D’INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE
COMPLICATIONS INSUFFISANCE CARDIAQUE GLOBALE TROUBLES DU RYTHME ACCIDENTS THROMBO-EMBOLIQUE (du au bas débit cardiaque) HYPOPERFUSION CEREBRALE, RENALE.
FACTEURS DECLENCHANTS POUSSEE HYPERTENSIVE ECART DE REGIME SANS SEL ARRET DU TRAITEMENT TROUBLE DU RYTHME SCA INFECTION PULMONAIRE ANEMIE MALADIE VALVULAIRE AIGUE exemple : endocardite.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES BIOLOGIE IONOGRAMME SANGUIN : recherche une hyponatrémie, une insuffisance rénale aiguë. BILAN HEPATIQUE : augmentation des ASAT (cytolyse) par retentissement sur le foie. BNP (Brain Natriurétic Peptide) augmenté.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES RADIOGRAPHIE THORACIQUE CARDIOMEGALIE SIGNE D’OAP « poumons blancs »
RADIOGRAPHIE THORACIQUE NORMALE
OAP/CARDIOMEGALIE
EXAMENS COMPLEMENTAIRES ECHOGRAPHIE CARDIAQUE RECHERCHE UNE VALVULOPATHIE UNE CARDIOPATHIE ISCHEMIQUE UN BAS DEBIT CARDIAQUE UNE AUGMENTATION DES PRESSIONS DANS LES CAVITES CARDIAQUES
TRAITEMENT LUTTER CONTRE LA RETENTION HYDRO-SODEE (œdème) : REGIME SANS SEL DIURETIQUE DIMINUER LA PRESSION DANS LES CAVITES CARDIAQUE EN DIMINUANT LE RETOUR VEINEUX : VASODILATATEUR VEINEUX Diminuer la pression à la sortie du ventricule gauche VASODILATATEUR ARTERIEL LUTTER CONTRE L’ACTIVATION DES HORMONES SYSTEME RENINE ANGIOTENSINE : IEC CATECHOLAMINE : béta bloquants ALDOSTERONE : anti aldostérone = spironolactone
ACTIVATION HORMONALE?? INSUFFISANCE CARDIAQUE || \/ BAS DEBIT (débit=Fc.volume d’éjection) BETA BLOQUANTS Activation du système adrénergique =>Fc + Vasoconstriction périphérique (augmentation postcharge) IEC Stimulation du système rénine angiotensine aldostérone Augmentation angiotensine => VASOCONSTRICTION (augmentation postcharge) ANTIALDOSTERONE Augmentation aldostérone => RETENTION HYDROSODEE (œdème+++)