INFECTIONS NEONATALES plan Infections materno-foetales bactériennes Infections virales congénitales et périnatales Toxoplasmose congénitale Entérocolite ulcéro-nécrosante On distingue : des virus transmissibles pendant la grossesse et responsables d’effets tératogènes ou d’une maladie fœtale.(rubéole, varicelle, CMV, parvovirus B19) des virus transmissibles en fin de grossesse et pendant l’accouchement et entrainant une maladie chez l’enfant, souvent plus sévère que la forme adulte. (HIV, Hépatites B et C, herpès génital) Choix de santé publique de dépistage systématique: hépatite B et VIH et non du CMV et du parvovirus

IMF Bactériennes Incidence sepsis: 1 à 4/1000 (X 5 chez le préma) Incidence IMF probables:3 à 8/1000 Gravité potentielle: 10% décès 10 - 30 % séquelles (méningites) En France, sur la base de 2300 NN infectés: 230 décès; 230 à 690 séquelles. Rend compte de 10% de la mortalité néonatale. Grande fréquence des situations à risque infectieux: 7% des NN sont traités par ATB.

Epidémiologie en centre II B Mesnage et coll (1995-1998) NNAT PREMA Strepto B 63% 55% E.Coli 13% 16% Strepto non groupable 11% Haemophilus 4,5% Pneumocoque 1,5% Proteus Staph.Aureus

Epidémiologie en niveau III Bonacorsi et coll %IMF Préma/NNAT réa mater Strepto B 39 % 1 / 13 22,8 % 59,2 % E.Coli 36 % 9 / 4 20,2 % 19,7 % Strepto non groupable 13,9 % 11,5 % Enterococcus sp 5 % 0 / 2 2,5 % 1,4 % Staph. Aureus 7,6 % Autres entérobactéries 8 % 3 / 0 Haemophilus 3,8 % Candida En niveau III, si présence de Staph ou levures, associer vanco et/ou antifongiques

Incidence selon le niveau de soins Strepto B: NNAT (60-80%) PREMA (10-40%) BGN (E.Coli): PREMA (40-60%) résistance à l’Ampi (25-60%) Fièvre maternelle;RPDE>12H;ATB récente>24h Disparition de Listéria Intérêt des données locales…

Mode de contamination Anténatale et pernatale: -Chorioamniotite ( par le LA ou par un foyer d’endométrite) -Au passage de la filière génitale -Par voie sanguine Post-natale: Nosocomiale: contamination par des germes de l’environnement hospitalier ( KT)

Prévention Streptocoque B: Listériose: Dépistage systématique par PV au 8ème mois Antibiothérapie per-partum Bilan bactériologique chez le NN présentant un facteur de risque Listériose: Prévention de la contamination alimentaire Identifier et traiter tout Sd grippal Antibiothérapie per partum même si ATCD portage strepto B lors d’une grossesse antérieure. 40% des NN ont un PG. Prévention listériose: syndrome grippal pendant grossesse: hémoc + aminopénicilline ( 3ème trimestre)

Prévention des infections post-natales nosocomiales Maitrise de la prescription d’ATB Hygiène: -Conception et assainissement régulier des locaux -Stérilisation du matériel médical -Organisation de la chaine alimentaire -Observance par les soignants d’une hygiène personnelle et vestimentaire, des différents protocoles de lavage des mains et d’une aseptie rigoureuse des soins à risque

Conséquences de l’antibioprophylaxie Baisse des IMF SB de 70-80% (5,9 à1,7/1000) Effets délétères: Augmentation IMF à E.Coli (3,2 à 6,8/1000) résistance aux aminopéni prescription d’ATB (29 à 47%) Pré

Critères anamnestiques CRITÈRES MAJEURS CRITÈRES MINEURS Rares (<5%) fréquents Chorioamniotite 12 h <= RPDE< 18 h Prématurité spontanée <35 SA Prématurité spontanée > 35 SA Fièvre mère >= 38° Altérations du RCF Jumeau IMF Asphyxie fœtale inexpliquée RPDE >= 18 h LAT ou méconial RPM < 37 SA Sans ATB prophylaxie complète: -ATCD IMF SB -PORTAGE VAGINAL SB -Bactériurie SB pendant grossesse Fièvre maternelle > 38°C per partum et/ou dans les 6h suivant la naissance. Tachycardie fœtale > 160/ mn APGAR < 7 à 5 mn Infection urinaire maternelle dans le mois précédant et/ou PV positif; déclenchement/ gel (>6 TV); diabète maternel

Signes cliniques d’IMF Tout NN qui va mal sans raison apparente est à priori suspect d’infection Aucun SC n’est spécifique Le TTT est d’autant plus efficace qu’il est débuté précocement L’IMF est souvent asymptomatique initialement

Signes cliniques d’IMF Fièvre >37°8 ou variation de la t° de régulation de l’incubateur Troubles hémodynamiques (pâleur, TRC>3s ,collapsus) Détresse respiratoire, Apnées Signes neurologiques (Mouvements anormaux, fontanelle bombante,geignements, troubles de conscience, troubles du tonus) Signes cutanés (purpura, ictère)

Bilan biologique suspicion d’IMF NFS peu contributive GB<5000/mm3 ou >25000/mm3, GB immatures Marqueurs sériques de l’inflammation ( ascension précoce IL6 à h 12; pas en routine) CRP Augmente entre h6-H12 après le début de l’infection, culmine à h24-h48 Sensibilité meilleure si dosage entre h8- h12 Sensibilité 98% pour dosage à H18-H24

Intérêts et limites de la CRP Faux positifs: inhalation méconiale; contusion musculaire; surfactant exogène Une ascension modérée de la CRP , isolée, nécessite de répéter les dosages Suivi efficacité TTT; adaptation durée VPN de 3 CRP<10 mg/l = 99,7%

Bilan bactério si suspicion d’IMF Liquide gastrique (direct et culture) Deux prélèvements périphériques Indications: Signes cliniques Fièvre mère>=38° pdt travail ou dans les 6h suivantes RPM avant travail; RPDE>= 12 h LAT ou méconial; prématurité Tachycardie fœtale ou altération du RCF; APGAR < 7 à 5mn Portage maternel de strepto B sans antibiothérapie complète (<4 h) Pas d’indication en cas de portage Strepto B si antibioprophylaxie complète, accouchement et enfant normaux

Bilan bactériologique Liquide gastrique ( Spécificité et VPP modestes, bonne VPN) Placenta ( frottis + culture) pour IMF supposées hématogènes (listéria, pyélo, fièvre mère) Hémocultures maternelles Hémocultures NN examen de référence, voie périph ou KTVO

Récupérer en urgence le direct du PG car oriente: Streptocoque si cocci gram+ Escherichia Coli si bacille gram - Listéria si bacille gram + Mais toute colonisation n’est pas synonyme d’infection On traite les suspicions d’IMF sans attendre l’apparition d’éventuels signes cliniques. Tenir compte d’une antibiothérapie commencée chez la mère avant l’accouchement pour interpréter les résultats du bilan bactério du NN. Portage vaginal SB: 5-35%; NN colonisé: 10-20%; IMF: 0,3-0,5%

Hémoculture nouveau-né Prélever au moins 1 ml ( voire 2 ml), surtout si fièvre maternelle Faible Sensibilité ( 60 %) 1 seule hémoculture suffisante mais nécessaire Incubation 5 jours Culture positive en 48 h si sepsis

Ponction lombaire Indications: AEG; Signes neuro; sepsis; hémoc.positive PL peu rentable si hémoculture négative PL traumatiques 22% + LCR insuffisant 26,3% = 28 à 37% de ponctions inutilisables Incidence méningite < h 72 faible 0,25 cas/1000 Recherche Ag solubles SB ou E.Coli K1, utile si ATB maternelle ou néonatale On distingue la méningite néonatale (rare) et toujours en rapport avec une bactériémie, se manifestant dès les premières heures de vie, du tableau de méningite post-natale à révélation retardée ( 1 mois)

ECBU Non recommandé Recherche Ag solubles SB non recommandée Incidence infection urinaire rare (0,1 à 1%) Mauvaise Sensibilité ; risque retard TTT Test positif = prélèvements périphériques positifs Infection urinaire concerne plutôt l’enfant à partir du 15 ème j de vie. Relativement fréquente (1-2%). Symptomatologie trompeuse: ictère prolongé, troubles digestifs… E.Coli dans 90% des cas. Point d’appel pour la recherche d’une malformation urinaire ayant échappé au DAN

Indications d’ATB d’emblée chez le NN asymptomatique même si l’antibioprophylaxie a été complète -contexte à haut risque (chorioamniotite, IMF chez le jumeau) -Mère fébrile>38°5C -Mère fébrile >=38°C + 1 critère majeur -Prématurité inexpliquée + 1 critère -NNAT + >= 3 critères 1 critère majeur + direct PG positif avec nombreux CG+

Indications d’ATB d’emblée chez le NN asymptomatique en l’absence d’antibioprophylaxie per partum Fièvre maternelle >= 38°5 C Prématurité + un critère Fièvre mère 38-38,5°C + un critère Trois critères ou plus autres que fièvre mère Direct PG positif avec nombreux CG +

Nouveau-né asymptomatique Indication d’un traitement ATB chez un nouveau-né asymptomatique dans le cadre d’un protocole « Streptocoque B » (ANAES 2002) Nouveau-né asymptomatique Le protocole SB a été appliqué correctement: antibioprophylaxie administrée dans un délai >= 4 h avant la naissance Le protocole SB n’a pas été appliqué ou appliqué partiellement : -pas de prélèvement fait -pas d’antibioprophylaxie -ou dans un délai < 4 h avant la naissance Pas de traitement Examens complémentaires non obligatoires: Surveillance pendant 48 h Suivre les recommandations concernant les nouveau-nés asymptomatiques Selon les critères anamnestiques

Bilan: hémoculture, NFS, CRP,PG et PP,PL Indication d’un traitement ATB chez un nouveau-né symptomatique ( sans raison apparente ou avec une anamnèse infectieuse) Bilan: hémoculture, NFS, CRP,PG et PP,PL (immédiate si l’état de l’enfant le permet ou différée) Evaluation à 48 h Pas d’infection: arrêt du traitement ATB à 48 h Infection certaine Bactériémie ou méningite Infection probable: Hémoculture et PL négatives PG positif Et/ou SC infectieux Et/ou anomalies NFS Et/ou CRP anormale Traitement ATB adapté à la localisation et au germe identifié : 8 jours IV pour les infections systémiques 15 à 21 jours IV pour les méningites Traitement ATB à continuer Durée du traitement à adapter selon la clinique et la biologie

Indications de TTT ultérieur Culture positive Selon la CRP à h 12 - h 24 Indication bilan? CRP à J3? Culture négative chez mère ayant reçu ATB ATB prophylaxie incomplète avec cultures négatives

Durée du traitement d’une IMF confirmée Aminosides: 1 à 2 IVL, espacées de 24-48 h selon AG et SC IMF sévère ou germe particulier: prolonger Béta lactamines: IV adaptée au germe Bactériémie: 8j Méningite 15-21 j selon germe Antibiothérapie intraveineuse, bactéricide, probabiliste Bi ou trithérapie si symptomatologie sévère; listéria résistante aux C3G, comme certains strepto non B. Si TTT ATB maternel > 5j : C3G + aminoside TTT justifié des colonisations à listéria ou haemophilus et des colonisations massives à Strepto B et E.Coli K1

Voie d’administration Parentérale: Voie IM déconseillée ( effets locaux, douleur) n’est acceptable qu’en cas exceptionnel

Surveillance des nouveau-nés Impérative dans les 12 premières heures Surveillance au moins 48 h pour tous les NN normaux ou suspects d’infection 95% des IMF surviennent dans les 48 premières heures

RUBÉOLE CONGÉNITALE Virus à ARN; Maladie bénigne chez l’enfant Contagiosité 8 j avant et après l’éruption Infection maternelle en cours de grossesse: < 10 cas/an en France Fréquence de la rubéole congénitale: Moins d’1 cas sur 100000 naissances vivantes. ( 0 en 2006 d’après RENARUB) Enfant 3-6 ans.Virus se transmettant par voie respiratoire. Lors d’une primo-infection,virémie détectable dans la semaine qui précède l’éruption. Grâce à la prévention, la prévalence a beaucoup diminué au cours des dernières années. Infection maternelle en cours de grossesse: 61 femmes en France en 2000

Rubéole congénitale: Transmission materno-foetale 60 à 90 % au premier trimestre Risque majeur de malformations avant 12 SA 50% entre 12 et 16 SA Ils présenteront le plus souvent une surdité. Après 16 SA, il est rare d’observer des anomalies congénitales 25% entre 23-26 SA Au cours du 3 ème trimestre, la transmission est de nouveau fréquente (>90%), mais ses conséquences seront minimes ou absentes chez le NN Au premier trimestre, environ 80 % des fœtus sont atteints Entre 12 et 16 SA, environ 50% des fœtus sont atteints. Ils présen

Rubéole congénitale Signes chez le fœtus et l’enfant Mort fœtale in utero Retard de croissance intra-utérin Lésions d’organes: cerveau ( déficience intellectuelle, microcéphalie, diplégie spastique) Œil ( cataracte) Oreille interne ( surdité neuro-sensorielle) Cœur ( cardiopathies septales)

Rubéole congénitale: Diagnostic anténatal Il est proposé en cas de contact d’une femme enceinte non immunisée avec un patient infecté. Une primo-infection prouvée du premier trimestre fait discuter l’indication d’une IMG Sérologie +/- amniocentèse après 18 SA pour PCR ( voire PSF après 22 SA) On affirme la primo-infection rubéoleuse si: Ascension des IgG ou séroconversion avec IgM positifs Faible avidité des IgG Présence d’IgM dans le sang fœtal Identification du génome viral dans le LA

Rubéole congénitale: Prévention Sérologie préconceptionnelle Toute femme séronégative doit pouvoir bénéficier d’une vaccination, sous contraception efficace, avant de démarrer une grossesse. Cette vaccination est proposée à toute femme séronégative, en post-partum immédiat. Jusqu’en 2002, plusieurs dizaines d’infections congénitales survenaient par an. Il faut continuer à augmenter la couverture vaccinale chez les adolescentes et les femmes en âge de procréer.

Faible dans les 2 premiers trimestres (8%) mais élevée au 9ème mois Varicelle congénitale: VZV ( varicelle zona virus) Transmission materno-foetale: Faible dans les 2 premiers trimestres (8%) mais élevée au 9ème mois Accouchement prématuré ou avortement Varicelle congénitale précoce Maximum de risques pour le fœtus entre 8-20 SA Le plus souvent asymptomatique après 20 SA, avec risque de zona dans la petite enfance. Le risque d’atteinte fœtale est faible après 24 SA (<1%)

Varicelle congénitale: Risques foetaux Varicelle congénitale précoce: Lésions neurologiques (microcéphalie,atrophie corticale, hydrocéphalie…) Lésions ophtalmologiques ( microphtalmie, choriorétinite, cataracte…) Hypoplasie d’un membre, aplasie cutanée (cicatrices en zig-zag, hypopigmentées) RCIU

Varicelle congénitale: Risques périnataux En cas de varicelle maternelle dans la semaine qui précède ou qui suit la naissance, risque de varicelle néonatale dans 25-50% des cas En l’absence de traitement: mortalité 25-30% Complications: surinfection cutanée à staphylocoques Pneumonie et atteinte multiviscérale

Varicelle congénitale: Incidence Immunité des femmes enceintes: 95% Risque de primo-infection: 1à 5/10000 grossesses en France. Moins de 500 cas par an en France Complication maternelle: pneumonie varicelleuse (13-16%)

Varicelle congénitale: Prévention Pour les femmes enceintes non immunisées: Prévention primaire: Éviter le contage ( incubation moyenne: 14 J) Vaccination préconceptionnelle Prévention secondaire: Sérologie varicelle si contage +/- gammaglobulines spécifiques moins de 3 j après le contage ou bien Aciclovir dans les 7 j suivant le contage Gammaglobulines spécifiques: 125 U/ 10 Kg maximum de 625 U IM Aciclovir 5 x 800 mg pendant 8 j

CAT en cas de Varicelle maternelle en cours de grossesse Surveillance échographique mensuelle +/- IRM au 3 ème trimestre L’intérêt de l’amniocentèse est controversé: une PCR négative permet de rassurer la femme mais une PCR positive est 2 fois sur 3 sans conséquence néonatale Traitement par Aciclovir IV : si éruption 8-10 J avant l’accouchement si forme grave ( indication maternelle)

CAT en cas de varicelle entre 5 j avant et 2 j après l’accouchement Tocolyse pour retarder l’accouchement de quelques jours (Passage transplacentaire des anticorps protecteurs) Aciclovir IV chez le NN

Varicelle congénitale: Bilan néonatal Sérologie virale Suivi ophtalmologique Une varicelle acquise au premier mois de vie justifie un traitement par Aciclovir IV. Isoler tout malade présentant la varicelle. La maladie est d’autant plus grave que l’enfant est né d’une mère non immunisée, qu’il est prématuré…

Infection congénitale à CMV ( herpès virus 5) Diagnostic Primo-infection asymptomatique (90%) ou syndrome pseudo-grippal (10%) Exceptionnellement: anémies, hépatites, pneumonies, encéphalites Récurrences asymptomatiques Sérologie CMV avec étude de l’avidité des anticorps ( permet de déterminer le type et la date approximative du début de l’infection) PCR pour détection et quantification de l’ADN viral IgM seuls positifs= primo-inf. IgG seuls positifs= immunité ancienne> 3 mois Si IgM et IgG positifs sur 1ier prélèvement: primo-infection ou récurrence ( rarement). La présence d’IgM marque soit une infection récente, soit la phase de convalescence d’une primo-infection ( peuvent persister quelquefois au delà d’1 an). Des IgG CMV-spécifiques de faible avidité sont produits pendant les premiers mois de la primo-infection, puis production d’IgG d’avidité croissante

Infection congénitale à CMV Transmission materno-foetale 30-40% lors d’une primo-infection Dont: -10% infection prénatale sévère -10% séquelles neurosensorielles - 80% asymptomatiques 0,5-3% lors d’une récurrence Risque d’atteinte fœtale délétère faible, probablement en raison de la présence d’Ac maternels protecteurs

Infection materno-fœtale à CMV Incidence Le CMV touche au total 1 à 8 % des grossesses La primo-infection touche 1% des grossesses Environ 50% des femmes sont séronégatives 0,5% de toutes les naissances viables L’infection à CMV est de loin la plus fréquente des IMF dans les pays industrialisés. Le CMV est considéré comme l’agent infectieux le plus dangereux pour le fœtus et constitue la cause principale des handicaps neurosensoriels acquis in utéro, étant porté responsable de 20 à 30 % des cas de déficits auditifs neurosensoriels chez l’enfant.

Infection materno-fœtale à CMV Signes d’appels échographiques Augmentation de l’épaisseur du placenta RCIU global et harmonieux Hydramnios ou oligoamnios Anasarque; ascite; hépatosplénomégalie Hyperéchogénicité du grèle; péritonite méconiale Épanchement pleural ou péricardique Microcéphalie; porencéphalie; lissencéphalie Dilatation ventriculaire; hypoplasie cérébelleuse Calcifications périventriculaires ou sous corticales Image en « candélabre » d’hyperéchogénicité radiaire des thalami

Infection congénitale à CMV Diagnostic anténatal Isolement du virus sur culture cellulaire Quantification du virus par PCR d’ADN viral dans le liquide amniotique prélevé entre 21 et 23 SA et 6 à 9 semaines après la date présumée de la séroconversion. Mais la place de l’amniocentèse est fortement discutée car la positivité ne présume en rien de l’atteinte fœtale +/- ponction de sang fœtal réservée aux foetopathies graves ( anémie, thrombocytémie,érythroblastose, cytolyse hépatique) La PCR devient la méthode de référence: sensibilité, spécificité, rapidité d’obtention des résultats. La charge virale sanguine chez la mère, pendant la virémie initiale, semble, une fois le fœtus infecté,être corrélée avec la gravité de l’atteinte fœtale. Risque de contamination du fœtus lors de l’amniocentèse

Infection congénitale à CMV Diagnostic anténatal Echographie fœtale: valeur pronostique Meilleur moyen de suivi de l’atteinte foetale +/- IRM cérébrale fœtale L’IMG ne se justifie qu’en présence de lésions cérébrales fœtales visibles à l’échographie. Attention aux dérives de l’IMG: d’après une simulation de dépistage généralisé aux RU sur 200000 femmes enceintes, on aboutirait à 218 IMG pour 16 enfants porteurs de handicap sévère!

Infection congénitale à CMV Diagnostic clinique chez le nouveau-né Prématurité inexpliquée Purpura thrombopénique ou pétéchies Hépatosplénomégalie, ictère Hypotrophie; microcéphalie Dilatation ventriculaire; hypoplasie cérébelleuse Calcifications périventriculaires Hypotonie; troubles du rythme respiratoire Choriorétinite +/- atrophie optique Pneumopathie interstitielle; lésions osseuses

Infection congénitale à CMV Diagnostic biologique chez le nouveau-né Transaminases élevées Hyperbilirubinémie Lymphocytose; thrombocytopénie ou anémie Anomalies de l’hémostase: CIVD Anomalies du LCR: méningite lymphocytaire avec hyperprotéinorachie

Infection congénitale à CMV Diagnostic chez le nouveau-né Isolement du virus dans l’urine ou la salive dans les deux premières semaines de vie Culture cellulaire ou PCR d’ADN viral +/- quantification de la virémie (sang;LCR) Si diagnostic tardif, faire PCR sur carton de dépistage

Infection congénitale à CMV Examens chez le nouveau-né Virurie CMV dans la première semaine NFS Echographie transfontanellaire FO (choriorétinite) Dépistage auditif ( déficit auditif neurosensoriel qui touche jusqu’à 65% des NN symptomatiques et jusqu’à 25% des NN asymptomatiques) Vers 5 semaines: FO, ETF, PEAs

Infection congénitale à CMV Traitement Le Ganciclovir ne doit être prescrit qu’en mesurant les effets bénéfices-risques chez un enfant dont les atteintes organiques sont majeures. Ganciclovir: 10-15 mg/kg/j en IV pendant 2 à 6 semaines Effets secondaires: thrombocytopénie; neutropénie; anémie; rashs cutanés, atteinte hépatique, effets oncogènes à long terme; inhibition de la spermotogénèse; stérilité chez la femme) Valganciclovir PO proposé ( résultats prometteurs)

Infection congénitale à CMV Pronostic En France, sur 770000 naissances 6350 primo-infections 2220 fœtus infectés dont 90% asympt 3345 Récurrences 690 fœtus infectés asymptomatiques 467 enfants séquelles neurosensorielles Dans les formes symptomatiques: 90% Séquelles: -déficit psychomoteur:50% surdité: 50% - choriorétinite 5-20%

1-5% de séroconversion pdt la grossesse Primo-infection 1-5% de séroconversion pdt la grossesse Absence d’infection fœtale: 60-70% Infection fœtale 30-40% NN asymptomatique 90-95% NN symptomatique 5-10% Mort in utero 3% Le pronostic à long terme n’est pas entièrement corrélé avec la symptomatologie initiale. Pronostic prudent car l’évolution des séquelles est aléatoire. Les séquelles du CMV peuvent se révéler progressivement au cours des premières années de vie Dévelopt Nl 90% Séquelles Tardives:10% Formes sévères:5-10% Formes peu symptom.90-95% Décès 10-15% Dévelopt Nl 10-15% Séquelles neurosens70-90% Séquelles neurosens. 55%

Infection congénitale à CMV Pronostic à long terme Les séquelles peuvent se révéler progressivement dans les premières années de vie.. CMV= première cause de surdité infantile Hypotonie évoluant vers une spasticité Retard psychomoteur Cécité par choriorétinite Dysplasie de l’émail QI < 70 Rares cas d’aplasie dentaire

Infection congénitale à CMV Surveillance post-natale La surdité peut évoluer pendant les 7 premières années de vie. Otoémissions acoustiques et PEA/ an L’atteinte oculaire peut évoluer après un intervalle libre et progresser durant les premières années de vie. Examen ophtalmologique avec FO/ an

Infection congénitale à CMV Prévention Recherches en vue d’un vaccin… Mesures d’hygiène pendant la grossesse: Éviter tout contact avec les urines, la salive et les larmes des jeunes enfants Retarder la mise en route d’une nouvelle grossesse après une infection à CMV Prévention du risque transfusionnel Traiter le lait maternel par congélation ou pasteurisation avant de l’utiliser dans l’alimentation de l’enfant à risque Se laver soigneusement les mains à l’eau et au savon à chaque change. Ne pas sucer cuiller ou tétine, ne pas finir le repas d’un jeune enfant. Ne pas partager leurs affaires de toilette ( gant de toilette, brosse à dents). La seule protection de la femme enceinte est l’éviction des milieux à risque ( garderies et écoles maternelles)

Parvovirus B 19 Généralités Mégalérythème épidémique ou 5 ème maladie Passe presque toujours inaperçue 50% des enfants de 5 ans sont immunisés L’infection peut induire une anémie, et plus rarement une thrombopénie ou une neutropénie Fébricule, rougeur des pommettes, discrète éruption maculeuse rose pâle et quelques arthralgies qui disparaissent en quelques jours. Anémie en particulier chez des sujets dont la durée de vie des globules rouges est déjà limitée ( hémolyse)

Parvovirus B 19 Epidémiologie 40% des femmes sont séronégatives Dont 1,5% feraient une séroconversion pendant la grossesse Transmission materno-fœtale: 30% 1500 fœtus seraient contaminés chaque année en France

Parvovirus B 19 Signes chez le foetus Anémie transitoire Myocardite Formes sévères: anasarque Mort fœtale in utéro estimée à 10% des séroconversions maternelles ( surévaluée?) Si le fœtus survit, la guérison sans séquelles est possible.

Infection congénitale à Parvovirus Diagnostic Sérologie parvovirus si: Éruption de nature indéterminée chez la femme enceinte ou dans son entourage Anasarque foeto-placentaire Si sérologie négative: controler 15 j après Si IgG positifs et IgM négatifs: immunité ancienne Si IgM positifs: séroconversion récente

Parvovirus B 19 En cas de séroconversion Surveillance échographique étroite pendant 3 mois à la recherche de signes d’anémie fœtale ( lame d’ascite, hydramnios, puis anasarque) En cas d’anasarque, prise en charge en centre très spécialisé pour prélèvement de sang fœtal ( NFS,IgM,PCR) et transfusion ou exsanguino-transfusion in utéro.

Infections périnatales par le Virus Herpès HSV 2 : herpès génital Plus rarement: HSV 1 ( herpès labial) Mode de contamination: Passage dans la filière génitale dans 90% des cas 5% in utéro 5% dans le post-partum

Virus herpès Diagnostic en anté-natal Avortement ou accouchement prématuré RCIU Microcéphalie Choriorétinite Septicémie herpétique Méningo-encéphalite Atteintes viscérales et cutanéo-muqueuses

Virus herpès Diagnostic à la naissance: 3 formes cliniques Précoce: J2-J7: septicémie ( atteinte pluriviscérale, CIVD+/- atteinte SNC) la plus sévère : 90% de décès Vers J12: forme limitée au SNC Méningoencéphalite ( fièvre, troubles digestifs, troubles neurologiques vers J18) Formes locales: infection limitée à la peau et aux muqueuses…( mais dans 20% des cas des formes « locales » la PCR Herpès est positive dans le LCR).

Infection congénitale à virus Herpès Incidence < 1/ 10000 naissances Risque évalué à 1/1000 en cas d’ATCD d’Herpès génital Dans 2/3 des cas, l’infection est révélatrice de l’herpès maternel Transmission materno-fœtale: 50-75% si primo-infection 2-5% si poussée d’herpès récurrent en pré-partum 3 - 5% des femmes ont des ATCD d’herpès génital récurrent mais 20% sont séropositives à HSV 2

Pronostic de l’herpès néonatal Mortalité: 50% Le traitement par Aciclovir diminue la mortalité à 15% Risque de séquelles neurologiques: 50% Pronostic

Herpès néonatal Prévention avant la naissance Traitement antiviral au 9ème mois chez les femmes ayant des récurrences herpétiques fréquentes. Si herpès génital ou lésions suspectes à l’accouchement: Prélèvement cervical pour recherche virale Césarienne avant le début du travail en cas de primo-infection ou quand récurrence dans les 8 j précédants Désinfection de la filière génitale (Bétadine) Aciclovir = Zovirax ou Valaciclovir = Zelitrex Recherche virale: écouvillons avec milieux de transport spéciaux à conserver à 4C°

Herpès néonatal Prévention à la naissance Eviter interventions instrumentales et manœuvres favorisant la contamination Savonnage du NN à la Bétadine, bien rincer Désinfection oculaire systématique par collyre Aciclovir pendant 5 j. En cas d’herpès labial, précautions d’hygiène et surveillance du NN

Suspicion d’Herpès congénital Bilan néonatal Recherche virale: prélèvements œil, nasopharynx, urines, à répéter tous les 3 j. +/- ponction lombaire avec dosage d’interféron dans le LCR et le sang

Herpès néonatal Traitement Adapté au risque de contamination Risque majeur: Primo-infection, à fortiori dans le dernier mois Aciclovir IV 15-21 Jours Risque modéré: Récurrence plus de 8 j avant l’accouchement, RPDE>6h, VB sans désinfection… Discuter l’indication d’Aciclovir PO Risque mineur: Césarienne précoce avec RPDE < 6h, absence de lésions maternelles et prélèvement récent négatif surveillance

Infection périnatale par le virus de l’hépatite B Généralités Infections in utéro exceptionnelles Transmission périnatale et post-natale NN presque toujours asymptomatique Passage à la chronicité 90% Maladie plus sévère que chez l’adulte: risque élevé de cirrhose et de carcinome hépato-cellulaire

Infection périnatale à virus hépatite B Incidence Ag HBs positif chez: 0,15% des femmes enceintes 1-3% dans les régions parisienne et Lyonnaise 5-8% dans les populations immigrées d’Afrique noire et d’Asie du Sud-Est

Si portage chronique Ag HBs: 15% Si ADN viral présent: 90-100% Infection périnatale à virus Hépatite B Risque de transmission périnatale en cas de portage chronique Si portage chronique Ag HBs: 15% Si ADN viral présent: 90-100% Si ADN viral négatif et Ac anti Hbe négatif: 10-20% Proche de 0% si Ac anti Hbe positif

Infection périnatale par l’hépatite B Prévention Dépistage systématique: Sérologie obligatoire au 6ème mois de grossesse: Ag HBs Dans les 12-24 premières heures de vie: Injection d’immunoglobulines anti-HBs Vaccination anti-hépatite B en un site différent avant h 48 Cette prophylaxie réduit le risque de transmission de plus de 90% L’allaitement maternel est autorisé si la sérovaccination a été bien conduite Ig anti HBs SC ou IM: 100 U= 1 ml

Infection périnatale à virus Hépatite B Bilan et suivi de l’enfant Suivi médical pédiatrique pour poursuite de la vaccination à un et deux mois Sérologie hépatite B à effectuer à un an NB: il est aussi conseillé de vacciner les enfants dont le père appartient à une population à risque

Infection périnatale à virus Hépatite C Généralités Facteurs de risque: toxicomanie IV; transfusion avant 1991; population originaire d’Afrique noire Diagnostic: Sérologie Hépatite C réalisée au 6 ème mois dans les populations à risque Incidence: 1% des femmes enceintes

Infection périnatale à virus Hépatite C Transmission materno-foetale 5-10% chez les enfants de mère virémique ( ARN viral +) 28% en cas de co-infection HVC + HIV NN presque toujours asymptomatique Risque d’Hépatite C chronique

Infection périnatale à virus Hépatite C Prévention Pas de vaccin Préférer la voie basse pour l’accouchement Allaitement maternel: informer la mère du risque théorique quoique minime de passage du virus dans le lait. L’allaitement est déconseillé pour les femmes ARN + L’Allaitement n’est pas contre-indiqué pour les femmes ARN-

Infection périnatale à virus Hépatite C Bilan et suivi de l’enfant Suivi pédiatrique indispensable Sérologie HVC et recherche de l’ARN viral à 6 mois et 1 an Si ARN viral positif: suivi spécialisé tous les 3 mois Vaccinations anti Hépatites A et B

Toxoplasmose Généralités Parasite: Toxoplasma Gondii Diagnostic: < 20% des cas: fièvre; adénopathies; céphalées; fatigue Primo-infection souvent asymptomatique

Toxoplasmose congénitale Transmission materno-foetale Environ 30%.Taux corrélé avec le terme Premier trimestre: 4-14% Rare mais grave Deuxième trimestre: 17-29% Troisième trimestre: > 50% Souvent latente avec risque de choriorétinite dans l’enfance ou l’adolescence

Toxoplasmose congénitale Diagnostic En début de grossesse: Avortement Mort in utéro Foetopathie: Lésions de vascularite et de nécrose cérébrale Encéphalite +/- hydrocéphalie Calcifications intra-craniennes Ascite; épanchements pleural et péricardique Myocardite; Hépatite: placentite…

Toxoplasmose congénitale Incidence 50% des femmes sont séronégatives Le risque d’infection maternelle pendant la grossesse est de 1% grossesses Concerne 5000 grossesses/an en France Fœtus atteints: 1 à 2 / 1000 naissances vivantes 1000 à 2000 cas par an en France

Toxoplasmose congénitale Pronostic 2-3% des enfants naissent gravement atteints. (microcéphalie; retard mental; convulsions; surdité) L’affection est latente dans plus de 80% des cas, avec risque de choriorétinite ultérieure. Lésions OPH à la naissance: 3-13%; à 4 ans: 18%. Survenue de choriorétinite jusqu’à 15-20 ans ( >80% en l’absence de traitement) Lésions maculaires: risque de cécité: 2-8%

Toxoplasmose congénitale Diagnostic anténatal Sérologies effectuées dans le même labo Si séroconversion: faire une amniocentèse à partir de 18 SA, au minimum 4 semaines après la date estimée de l’infection maternelle. PCR Inoculation à la souris Recherche de signes échographiques ( écho mensuelle) Séroconversion si titre d’Ac multiplié par 2 à trois semaines d’intervalle PCR: VPN: 88%; VPP: 100%; Se: 64-100%; Sp: 96-100% Écho recherche dilatation ventriculaire, calcifications cérébrales

Toxoplasmose congénitale Diagnostic anténatal (2) Plus difficile en l’absence de sérologie préconceptionnelle ou quand la première sérologie montre IgG et IgM Le diagnostic repose alors sur des techniques d’avidité et sur la cinétique des anticorps Les IgM peuvent persister plus d’un an

Toxoplasmose congénitale Prévention Conseils aux femmes séronégatives: Se laver les mains avant et après toute manipulation d’aliments Faire cuire suffisamment les viandes (>65°C) bœuf,mouton, porc,cheval Laver soigneusement crudités et salades Nettoyer les ustensiles et les surfaces ayant servi à la prépa des aliments Utiliser des gants pour nettoyer la litière du chat, jardiner Sérologie mensuelle chez les femmes enceintes non immunisées ( depuis 1978 en France) Nettoyer quotidiennement la litière du chat à l’eau bouillante

Toxoplasmose congénitale Bilan néonatal (suite) Echographie transfontanellaire Examen ophtalmologique: FO Ponction lombaire à discuter ( inutile si séroconversion avant le 3 ème trimestre avec échographies normales et bilan post-natal négatif.

Toxoplasmose congénitale Traitement maternel en cas de séroconversion Avant 30 SA: Si PCR -: Rovamycine jusqu’à l’acc Si PCR+ sans signes écho: Malocid/ Adiazine ou Fansidar/ acide Folique Si PCR + avec signes écho: IMG proposée Après 30 SA: D’emblée Malocid/ Adiazine ou Fansidar/ acide Folique Éventuel déclenchement en fin de grossesse Rovamycine: 9 millions d’U Fansidar: 1cp/ 20 Kg tous les 10 j

Toxoplasmose congénitale Traitement du nouveau-né NN symptomatique ou forte suspicion ( PCR+): Adiazine+ Malocid ou Fansidar+ ac. Folique pendant 1 an Surveillance NFS/10-15j ( leucopénie) Suspicion faible: traitement si bilan post-natal positif Séroconversion récente sans bilan fœtal effectué: discuter TTT d’emblée Rovamycine inutile Puis surveillance NFS mensuelle si TTT bien supporté

Toxoplasmose congénitale Bilan néonatal: ( biologie) Envoi du placenta en parasitologie pour inoculation à la souris Sérologie toxoplasmose maternelle et au cordon pour profil immunologique comparé mère/ enfant Sérologie toxoplasmose et NFS prélevées à J3 ( avec dépistages) Inoculation à la souris: résultat à 6 semaines

Toxoplasmose congénitale Dépistage des séroconversions tardives Contrôle sérologie toxoplasmose entre J15 et J21 après l’accouchement chez les femmes non immunisées. Dans 6% des cas, c’est seulement le suivi sérologique au delà du 3 ème mois de vie qui conduira au diagnostic, en raison de la persistance des IgG qui, en l’absence de toxoplasmose congénitale, disparaissent en moins d’une année

Entérocolite ulcéro-nécrosante Définition Nécrose de la muqueuse intestinale Facteurs favorisants: Prématurité Souffrance fœtale périnatale Anoxie Mauvais état hémodynamique Infection Alimentation hyperosmolaire

Entérocolite ulcéro-nécrosante Diagnostic clinique Occlusion secondaire dont le début se fait souvent vers la première semaine de vie, mais peut être aussi très rapide dès les premières heures, ou retardé au delà du 1ier mois chez le grand prématuré.

Entérocolite ulcéro-nécrosante Signes cliniques:Phase de début Installation d’un iléus avec résidus gastriques Ballonnement abdominal douloureux Rectorragies Signes infectieux cliniques et biologiques

Entérocolite ulcéro-nécrosante Signes radiologiques Phase de début: Distension des anses grêles Stagnation des anses sur les clichés successifs Diagnostic formel: Pneumatose de la paroi intestinale ( petites bulles d’air dessinant un double contour des segments concernés). +/- pneumatose portale

Entérocolite ulcéro-nécrosante Evolution Rétrocession spontanée Perforation Péritonite stercorale avec pneumopéritoine (croissant clair sous paroi abdo sur Rx abdomen de face rayon horizontal) Péritonite cloisonnée (anses agglutinées) avec plastron palpable entraînant la persistance de l’occlusion Sténose cicatricielle

Entérocolite ulcéro-nécrosante Traitement médical Antibiothérapie efficace sur les entérobactéries et les germes anaérobies. Drogues vasopressives améliorant la circulation mésentérique Aspiration gastrique Sédation Fréquemment ventilation artificielle

Entérocolite ulcéro-nécrosante Traitement chirurgical Indications opératoires: Péritonite généralisée: entérostomie en amont des lésions +/- résection des anses nécrosées Indication secondaire devant un plastron ne cédant pas sous traitement médical Sténose cicatricielle: résection anastomose en un temps ( le plus souvent)

Entérocolite ulcéro-nécrosante Pronostic Affection grave dont l’incidence diminue du fait de la meilleure prise en charge des prématurés. Mortalité: 15-20% Pronostic fonction du terrain et de l’étendue des lésions. Séquelles: syndrome du grèle court