BPCO

Définition Broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) Terme générique regroupant la plupart des atteintes obstructives arrivées au stade chronique non complètement réversible (3ème cause de décès par maladie en France) BPCO tabagique évoluant vers :  la dyspnée  la bronchite chronique (toux et secrétions)  l’emphysème  complication post op x 23 (15 à 20%) et 6% de mortalité

Evaluation du patient Obésité avec risque d’apnée du sommeil Dénutrition avec :  diminution de la masse musculaire  troubles électrolytiques associés (Mg, P, k°)  sensibilité aux surinfections Tabac (nombre de paquets année) Exposition aux polluants Infection bronchique dans l’enfance Hyperréactivité bronchique (encombrement, bronchorrhée) Association d’un syndrome mixte (obstructif+restrictif : BPCO + obèse) Inhalation péri opératoire favorisée

Effets de la chirurgie Chirurgie abdominale haute et thoracique  anomalies du rapport VA/Q  hypoxémie  atélectasies  dysfonctionnement diaphragmatique  délabrements pariétaux  douleur  pneumopathies Chirurgie abdominale basse  CV amputée de 40%  idem pour la CRF Chirurgie ceolioscopique  amputation moindre Chirurgie périphérique  répercussion brève

evaluation Examen clinique avec recherche de  balancement thoraco abdominal  mise en jeu des muscles accessoires  cyanose  insuffisance ventriculaire droite Auscultation  signes de bronchite (ronchus)  signe de broncho constriction (sibilants) Evaluation de la gazométrie artérielle  recherche d’acidose respiratoire  les valeurs de PaO2, PaCo2 et de PH font référence avant la chirurgie Evaluation des EFR Radiologie pulmonaire (F+P) : HTPA ECG, écographie cardiaque : signes d’IVD, de cœur pulmonaire chronique

Physiopathologie  hyperplasie des glandes muqueuses bronchiques  hypertrophie des muscles lisses bronchiques  inflammation des muqueuses  hypersécrétion (bronchique chronique)  hyperréactivité bronchique  atteinte de la membrane alvéolo capillaire Elargissement des acini pulmonaires (emphysème) favorisé par le tabac ou le déficit en alpha1 antitrypsine (mucoviscidose) Inflammation, fibrose et réduction de lumière des petites bronches  augmentation des résistances voire obstruction

Travail des muscles respiratoires  mise en jeu accrue des muscles respiratoires  diminution du débit inspiratoire pour compenser l’allongement du temps expiratoire  respiration à hauts volumes pulmonaires  diminution de l’efficacité musculaire  fatigue des muscles respiratoires  décompensation possible en cas de diminution du travail respiratoire (post-op) Anomalie des rapports VA/Q  hypoxémie (effet shunt)  augmentation de l’espace mort physiologique

Activité des centres respiratoires  FR augmentée et Vt diminué  hypocapnie par ventilation de l’espace mort anatomique (ventilation inefficace)  altération de la réponse au CO2

Risques / Objectifs Hypoxie Hypercapnie Bronchospasme Complications respiratoires post opératoires (pneumapathies) Ventilation prolongée post opératoire

Axes d’action Préparation quand possibilité Arrêt du tabac Baisse du travail respiratoire  perte de poids en cas d’obésité  rénutrition du patient si IMC bas  ATB si pneumopathie  drainage si épanchement  bronchodilatateur (ventoline, bricanyl, atrovent)  baisse des sécrétions par kinésithérapie Augmentation du rendement des muscles respiratoires  oxygénothérapie  traitement de l’acidose et des désordres électrolytiques

Prémédication  Atarax 1 mg/Kg (stilnox et imovane possible)  béta 2 mimétique  corticoïdes  Théophyline (après dosage sanguin)

Monitorage  usuel (PANI, SpO2, ECG)  capnométrie  Kt artériel pour gazométries per et post opératoires  sonde thermique Induction  propofol et kétamine préférés au penthotal (car moins bronchoconstricteur)  sufentanyl, fentanyl, alfentanyl  curare intermédiaire (intubation et chirurgie)  AG profonde pour éviter le bronchospasme

Entretien  halogénés car bronchodilatateurs  AIVOC propofol Ventilation  IOT de gros calibre  baisse du Vt (éviter l’hyper insufflation)  I/E 1/3  Pep + 5  réchauffer  N2O possible (sauf si emphysème)

 Extubation  comme d’habitude TOF T4/T1 > 90% antagonisation possible toilette bronchique soigneuse FR > 12/min Vt = 5 ml/Kg

Post opératoire  référence des chiffres pré opératoire  SaO2 entre 90 – 92 %  PaCO2 entre 50 et 55 mmHg  oxygénation (<2l/min) +/- VNI  gazométrie  aérosol  Kinésithérapie

 Douleur  entraîne hypoventilation et diminution de la toux  titration puis relais S/C  paracétamol, AINS, néfopam

Les anesthésies Avantages :  pour chirurgie haute  confort dans chirurgie longue  contrôle du CO2 en ventilation contrôlée Inconvénients :  bronchospasme lors de l’intubation  altération de l’hémodynamique Incidents :  augmentation des pressions d’insufflation (IOT sélective, sécrétions, inhalation, pneumothorax)  bronchospasme (approfondir, arrêt de la chirurgie, curarisation, augmenter la FiO2, béta 2 mimétique dans la sonde,HSHC 4 mg/Kg, slabutamol / terbutaline IV, adrénaline dans la sonde)

ALR Avantages :  pas de dépression respiratoire  pas d’intubation  analgésie par Kt Inconvénients :  risque de toux per opératoire  paralysie des muscles accessoires  inconfort Incidents :  encombrement bronchique  lors des sédations de complément

AU FINAL  AG pour chirurgie abdominale et thoracique  ALR pour chirurgie périphérique et sous ombilicale  ALR si analgésie post opératoire par Kt  Association pour chirurgie douloureuse abdominale et thoracique avec une analgésie post opératoire et une consommation per opératoire moindre de morphiniques