INSUFFISANCE CARDIAQUE

Définition Incapacité du muscle cardiaque à assurer un débit adapté aux besoins métaboliques de l’organisme dans toutes les circonstances de la vie de tous les jours Apparition de signes congestifs par augmentation des pressions de remplissage

PHYSIOPATHOLOGIE 2 types: - insuffisance cardiaque par défaut d’inotropisme (défaut de raccourcissement du VG) - insuffisance cardiaque par défaut de compliance ( défaut de distension en diastole) Chute du Qc (= FC * VES) Mécanismes adaptatifs pour maintenir Qc et TA

1)Mécanismes compensateurs cardiaques Augmentation de la masse myocardique → hypertrophie par augmentation du volume des fibres myocardiques → secondaire à augmentation de la contrainte pariétale Dilation cavitaire progressive → augmentation du VES

Evolution vers la fibrose avec altération de fonction systolique et diastolique Amincissement progressif de la paroi myocardique Aggravation de l’IC

2) Mécanismes d’adaptation périphériques Maintenir perfusion des organes nobles au détriments des muscles périphériques et du rein dans un 2ème temps Augmenter FC et inotropisme Vasoconstriction périphérique et rétention hydrosodée Permettent situation clinique stable au début de l’évolution

A/ Stimulation sympathique Via les barorécepteurs Vasoconstriction artérielle Vasoconstriction veineuse → ↑pressions de remplissages Tachycardie et stimulation de l’inotropisme → Augmentation du Qc Vasoconstriction rénale excessive favorisant la rétention hydrosodée

Risque de troubles du rythme

B/ Système rénine angiotensine aldostérone (SRAA) Lié : -à la stimulation sympathique au niveau rénal -à la diminution de la pression de perfusion au niveau de l’artère afférente rénale -à la modification de la charge sodée Augmentation de rénine plasmatique

C/ Autres systèmes ADH: tardif réabsorption d’eau pure hyponatrémie et tableau d’insuffisance cardiaque terminale Arginine vasopressine vasoconstriction résorption d’eau au niveau des segments distaux du néphron

D/ Systèmes vasodilatateurs FAN (facteur atrial natriurétique): secondaire à distension auriculaire vasodilatateur artériel BNP (brain natriuretic peptide) Prostaglandines et kinines → rapidement dépassés

Conséquences délétères

Cercle vicieux

Effets rénaux Secondaire à la vasoconstriction Réduction de la filtration glomérulaire Augmentation de la réabsorption sodée et hydrique via l’aldostérone AUGMENTATION DE LA RETENTION HYDROSODEE

Adaptation métabolique périphérique Augmentation de l’extraction périphérique O2 Diminution de l’affinité de l’HB pour O2 Maintien apports périphériques corrects en O2 Secondairement, perfusion des organes nobles privilégiés

INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE

Pronostic mauvais 1% de la population génerale 1 patient de 40ans sur 5 présentera une IC 50% de mortalité à 5ans

ETIOLOGIES 1) Surcharges mécaniques du ventricule gauche - surcharge en pression: RAO, HTA, coarctation aortique - surcharge en volume: IM, IAO, CIV, hyperdébit chronique (anémie, hyperthyroidie, maladie de Paget, fistule artérioveineuse, avitaminose B1)

2) Cardiopathies ischémiques 3) Cardiomyopathies - cardiomyopathies dilatées - cardiomyopathies hypertrophiques familiales diffuses, asymétriques Cardiomyopathie obstructive

4) Cardiopathies de surcharge: amylose, hémochromatose 5) Myocardites 6) Autres: toxiques, déficitaires, dans un contexte de myopathie

CLINIQUE 1) Signes fonctionnels: dyspnée (classif NYHA) orthopnée 2) Interrogatoire Recherche de facteurs déclenchants: grossesse, tr du rythme, infection, erreur de traitement, inotropes négatifs, écart de régime, poussée HTA

3) Examen clinique - inspection : FR, balancement thoracoabominal - palpation: déviation du choc de pointe - auscultation: tachycardie, TA galop présystolique apexien souffle râles crépitants, persistant après toux épanchement pleural

OAP (œdème aigu du poumon) Tableau d’ insuffisance cardiaque aigue Liée à une hyperpression capillaire pulmonaire perturbant les échanges au niveau de la membrane alvéolo-capillaire 3 stades de gravité croissante

Stade d’hyperpression veineuse (Pcap<18mmHG): dyspnée d’effort, redistribution vasculaire vers les sommets

Stade d’œdème interstitiel (Pcap entre 18 et 25mmHG) Diffusion de liquide dans l’interstitium pulmonaire Dyspnée d’effort avec toux Stries de kerley de type B, épanchements pleuraux de la grande et de la petite scissure, densification de la trame bronchopulmonaire

Stries de kerley B

Œdème pulmonaire alvéolaire (Pcap >25mmHG) Diffusion du liquide dans les alvéoles Dyspnée permanente, crépitants aux bases, expectoration mousseuse et saumonée Oedème alvéolaire avec opacités périhilaires en ailes de papillon

Œdème alvéolaire

Attention au tableau de pseudoasthme cardiaque Equivalent d’Oedeme aigu pulmonaire Freinage expiratoire important avec tendance à la bradypnée

Choc cardiogénique Hypotension artérielle Signes d’hypoperfusion périphérique: oligurie, anurie, marbrures,extrémités froides, désorientation, agitation Urgence vitale Prise en charge en réanimation

INSUFFISANCE VENTRICULAIRE DROITE

CLINIQUE Interrogatoire Signes fonctionnels: Dyspnée, hépatalgie d’effort Signes physiques: - cyanose des extrémités (tardive) - hépatomégalie douloureuse - reflux hépatojugulaire, turgescence jugulaire - oedèmes des MI - tableau d’anasarque: ascite, épanchements pleuraux

Auscultation cardiopulmonaire: éclat du B2 au foyer pulmonaire signe de Harzer orientation étiologique

ETIOLOGIES BPCO Syndromes restrictifs Insuffisance respiratoire mécanique de certaines maladies neuromusculaires Syndrome d’apnée du sommeil Fibroses pulmonaires Cœur pulmonaire post-embolique HTAP primitive

PHYSIOPATHOLOGIE HTAP secondaire à l’altération du lit vasculaire Hypoxie-hypocapnie (hypoventilation alvéolaire) Vasoconstriction, augmentation de la viscosité sanguine, augmentation du flux sanguin Augmentation du travail cardaique Hypertrophie-dilatation VD Elévation des pressions de remplissages Signes de surcharge: hépatique et veineuse

Insuffisance cardiaque globale Association des signes IVG et IVD Evolution des cardiopathies gauches par altération progressif du lit vasculaire pulmonaire et HTAP

Insuffisance cardiaque diastolique FEVG > 45% Signes ICG ou global idem Evolution ou traitement identique Défaut de remplissage ventriculaire isolé

EVOLUTION Evolution par poussées Evolution vers déchéance myocardique définitive et une insuffisance circulatoire mortelle Troubles du rythme: FA, tr du rythme ventriculaire Complications thromboemboliques

Complications iatrogènes: hypokalièmie, intoxication digitalique, insuffisance rénale, effets proarythmogènes

Retentissement musculaire périphérique Anomalie du métabolisme musculaire dûe à hypoperfusion Dysfonction endothéliale Hyperadrénergie→ dégradation du métabolisme oxydatif → amyotrophie et baisse de l’endurance Acidose prématurée → réduction du matériel mitochondrial → diminution des fibres lentes → recours précoce aux fibres rapides

Défaut de production en ATP Recours prématuré au métabolisme anaérobie Fatigue et dyspnée précoce Recupération longue (dette en O2)

Examens paracliniques RP modification de la silhouette (arc inférieur gauche) mesure index cardiothoracique modifications pleuro-pulmonaires

Cardiomégalie

Insuffisance tricuspidienne

Insuffisance mitrale

ECG: tachycardie sinusale, Hypertrophie auriculaire et ou ventriculaire, BB, tr du rythme Echographie cardiaque Biologie: gaz du sang, ionogramme sanguin, créatinine, BNP, fonction hépatique

Bilan de sévérité: Cathétérisme droit Epreuve d’effort avec mesure de la consommation en oxygène ( >20ml/kg/min: pas de retentissement, <10ml/kg/min: Stade 4 NYHA, prétansplantaion) Test de marche de 6min

TRAITEMENT

IC aigue Oxygénothérapie Repos, position assisse Vasodilatateur type dérivés nitrés Diurétiques d’action rapide type lasilix Inotropes positifs si bas débit sévère VNI voire intubation et assistance respiratoire Traitement étiologique: ralentir FC si FA, ttt IDM, baisser TA, chirurgie en urgence

IC compensée Moyens non médicamenteux: - oxygénothérapie - régime désodé: 3 à 5g de sel par j - bonne connaissance diététique - restriction hydrique entre 750 et 1500ml selon gravité de l’IC

Moyens médicamenteux Inhibiteurs de l’enzyme de conversion: vasodilatateurs par inhibition du SRAA Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2 en cas d’intolérance aux IEC Diurétiques de l’anse en cas de signes congestifs Diurétiques épargneurs de potassium (aldactone, inspra)

Bétabloquants: baisse la mortalité et les réhospitalisations via inhibition du système sympathique ↓ vasocontriction périphérique, FC, consommation en O2 introduction au moins un mois après épisode de décompensation

Digitaliques Potassium Régles de surveillance: poids, diurèse, dyspnée

Effets de la rééducation cardiaque Réentrainement physique lutte contre le déconditionnement musculaire améliore la qualité de vie, l’autonomie diminue les signes fonctionnels (fatigue, dyspnée) améliore la tolérance à l’effort

4 à 6mois Entrainement au niveau du seuil anaérobie Baisse de la FC de repos et à l’effort Amélioration de la consommation d’O2 à l ’effort (+20%) FE ne varie pas Diminue réhospitalisations et mortalité

Amélioration de la circulation périphérique: - ↑ différence artério-veineuse en O2 - ↑ débit sanguin maximal au niveau des membres inférieurs - ↓ résistances vasculaires - ↓ lactate artériel et veineux pour un effort sous maximal - améliore la fonction endothéliale - amélioration du mécanisme oxydatif du muscle périphérique, diminution sensation de fatigue

Effets sur le système neurovégétatif: - ↓ tonus sympathique - ↑ tonus vagal au repos Effets pulmonaires: - ↓ quotient respiratoire, niveau de ventilation pour un effort donné (amélioration diffusion alvéolocapillaire) - ↓ apparition du seuil anaérobie

Effets idem que pour le coronarien Antiischémiques, antithrombotiques, antiathérogène, antiinflammatoires

A qui proposer réadaptation cardiaque IC aigue: CONTRE-INDICATION kinésithérapie de préventions des complications thromboemboliques, mobilisation, massage-drainage des MI, lever et passage fauteuil, entretien musculaire, marches courtes, kiné respiratoire pour lutter contre l’hypoventilation des bases, électrostimulation musculaire en cours d’évaluation

IC compensée sous ttt: < 2mois après épisode aigu: réentrainement segmentaire puis exercices globaux à minima < 4METS > 2mois: réentrainement segmentaire et global basé sur le seuil anaérobie Dysfonction VG sans décompensation: réentrainement global guidé sur le seuil

Eviter d’aggraver l’IC en rééducation cardiaque ou générale Prévoir: identifier les critères de gravité Signes cliniques: dyspnée NYHA III ou IV, oédemes des MI, tachycardie Antécedents: IC prolongée, plusieurs décompensations, Cardiopathie sévère, VG très dilaté Bilan initial: Connaitre la FE, holter ECG récent pour évaluer le risque rythmique, EE avec mesure de consommation en oxygène à l’effort, test de marche de 6min

Bonne connaissance du ttt et d’éventuels changements récents Surveiller: reconnaitre les signes de dégradation à l’effort: mauvaise adaptation TA, tachycardie plus précoce, fatigue inhabituelle, dyspnée d’aggravation récente, arythmie sur la télémétrie Adapter programme à chaque séance Eduquer le patient pour éviter les erreurs: ttt, éducation à l’effort ,importance de la diététique Importance de l’ergothérapeute