OLIGOAMNIOS

INTRODUCTION Liquide amniotique < 250 a 300cc au T2 et T3 Membranes amniotiques intactes Eliminer une RPM

INTRODUCTION Anamnios: absence de LA

INTRODUCTION Oligoamnios: la plus fréquente des anomalies du LA 0,5 à5,5% Conséquences fœtales: Hypoplasie pulmonaire Déformation des membres Distinguer oligoamnios du T2 et T3

DIAGNOSTIC Signes cliniques Diminution des mouvements actifs fœtaux HU < à la valeur retenue pour le terme Fœtus moulé sur la paroi

Diagnostic Diagnostic échographique Index amniotique (IA): < 5 Mesure du diamétre vertical de la plus grande citerne: < 1cm, 2cm, 3cm

Diagnostic Diagnostic échographique Peu d’interface entre le fœtus et le LA Peu de MAF Estomac, vessie peu ou pas visibles Images floues Morphologie difficile Citernes de LA insuffisante

ETIOLOGIES Eliminer une RPM Mamlformation ( essentiellement urinaire) RCIU Anomalie chromosomique

Etiologies Causes fœtales Causes maternelles Causes placentaires Causes idiopathiques

A/ Causes foetales Les uropathies et néphropathies Les uropathies obstructives basses ou bilatérales Les dysplasies rénales multikystiques Les agénésies rénales bilatérales Les polykystoses rénales à révélation prénatale

A/ Causes foetales Les malformations cardio-vasculaires Les malformations du SNC Les malformations du squelette…

A/ Causes foetales RCIU: T2 Anomalies chromosomiques: MFIU 3% des oligoamnios T13, T18 MFIU

B/ Causes maternelles L’insuffisance utéro-placentaire La préeclampsie Les vasculopathies diabétiques Les collagénoses L’hypovolémie maternelle

C/ Causes placentaires L’HRP Le syndrome transfuseur transfusé Le terme dépassé

D/ Causes idiopathiques Représentent 30% des cas

PRONOSTIC DE L’OLIGOAMNIOS Oligoamnis prolongé -Tétrade de POTTER- Façiès aplati avec un rétrognatisme Pieds bots RCIU Hypoplasie pulmonaire

PRONOSTIC DE L’OLIGOAMNIOS Oligoamnios précoce: 9% enfants normaux à la naissance Anamnios précoce: survie exceptionnelle de 0 à 6%

HYPOPLASIE PULMONAIRE Le développement pulmonaire normal: La formation de liquide pulmonaire La rétention du liquide dans les alvéoles pendant les mouvements respiratoires

HYPOPLASIE PULMONAIRE L’hypoplasie pulmonaire en cas d’oligoamnios survient par: Compression thoracique Augmentation des pressions Défaut d’expansion Diminution mécanique des mouvements respiratoires

B/ DEFORMATION DES MEMBRES

CONDUITE A TENIR Echographie et doppler fœtal Amnioinfusion Caryotype fœtal Bilan vasculo-renal Autres prélèvements

CAT Echographie et doppler fœtal Etude biométrique Etude morphologique Doppler fœtal et utérin

CAT Amnio-infusion Elimine une RPM précoce passée inapperçue Facilite l’échographie morphologique Parfois constitue une thérapeutique

CAT Amnio-infusion 300 à 400cc de serum physiologique Risque infectieux et de RPM

CAT Caryotype fœtal Systématique au T2 en l’absence de contexte maternel PSF et/ou PLA Si PSF: NFS, recherche virale

CAT Bilan vasculo-rénal Poids Dynamap ES BU, proteinurie 24h NFP, ionogramme sanguin avec uricémie, BH

CAT Autres prélèvements Sérologies virales maternelles +- fœtales Prélèvement d’urine fœtale en cas d’uropathie

TRAITEMENT Traitement étiologique Amnio-infusions itératives Uropathie obstructive à fonction rénale conservée: dérivation vésico-amniotique Amnio-infusions itératives Rythme: hebdomadaire Indication: malformation de bon pronostic

TRAITEMENT L’IMG reste la seule solution En l’absence de parenchyme rénal fonctionnel En cas de syndrome polymalformatif En cas d’aberration chromosomique Déclenchement de l’accouchement, césarienne ou surveillance Oligo-amnios et dépassement du terme

CONCLUSION L’oligoamnios du T2 est corrélé à un pronostic fœtal sombre La prise en charge repose sur un bilan morphologique fœtal précis nécessitant souvent le recours à l’amnio-infusion En l’absence de contexte étiologique précis, le pronostic dépend éssentiellement du degrès d’hypoplasie pulmonaire