INSUFFISANCE CARDIAQUE MODULE DE CARDIOLOGIE IFSI Dr Nicolas BARRA

DEFINITION - Incapacité de la pompe cardiaque à assurer un débit cardiaque suffisant pour faire face aux besoins hémodynamiques de l’organisme. - C’est l’aboutissement plus ou moins tardif et inéluctable de l’histoire naturelle de toutes les cardiopathies. - Une telle définition exclut donc les symptômes dus à un obstacle valvulaire mitral, pulmonaire ou tricuspidien et les adiastolies.

PHYSIOPATHOLOGIE Le débit cardiaque est le produit de la fréquence cardiaque par le volume d’éjection systolique. Le volume d’éjection systolique est sous la dépendance de: - La pré-charge est assimilable au volume télé- diastolique (loi de F.Starling) - La contractilité myocardique ou inotropisme (système sympathique ) - La post-charge est représentée par l’obstacle à l’éjection ventriculaire.

PHYSIOPATHOLOGIE La pre-charge : Insuffisance mitrale: Insuffisance aortique: - Surcharge de volume entraînant à terme une altération de la contractilité

PHYSIOPATHOLOGIE La contractilité myocardique : Maladie primitive du myocyte: Myocardiopathies Atteinte myocardique focale : Infarctus du myocarde Diminution de la contractilité et donc du débit cardiaque L’altération de la contractilité est l’étape terminale de toutes les cardiopathies.

PHYSIOPATHOLOGIE La post-charge : Hypertension artérielle Sténose aortique - Augmentation de la post-charge et donc diminution du débit cardiaque et surtout surcharge de pression chronique avec à terme atteinte de la contractilité

PHYSIOPATHOLOGIE Les mécanismes compensateurs: Myocardiques: augmentation de la fréquence cardiaque Mise en jeu du système sympathique Dilatation ventriculaire Loi de Starling.

PHYSIOPATHOLOGIE Les mécanismes compensateurs: EFFETS DELETERES ++++ Périphériques: Vasoconstriction périphérique avec redistribution du débit cardiaque . Mise en jeu du système rénine angiotensine aldostérone. EFFETS DELETERES ++++

PHYSIOPATHOLOGIE LES CONSEQUENCES : Stase sanguine d’amont: VG

PHYSIOPATHOLOGIE LES CONSEQUENCES : Stase sanguine d’amont: VD

EPIDEMIOLOGIE Etats-Unis 1% de la population générale 10% après 75 ans Mortalité à 5 ans 60% Variable selon stade et étiologie. La moitié des décès liés à une mort subite

ETIOLOGIES Insuffisance cardiaque gauche: -Cardiopathies ischémiques - Cardiopathies hypertensives - Cardiopathies valvulaires (insuffisance aortique, rétrécissement aortique, insuffisance mitrale) et endocardites. - Cardiomyopathies dilatées (myocardites virales, toxiques, carentielles, métaboliques, immunitaires, idiopathiques…) - Cardiomyopathie hypertrophiques obstructives ou non - Cardiopathies congénitales (CIA, CIV….) - Cardiomyopathies restrictives (maladies de surcharge, amylose, hémochromatose) - Cardiomyopathies rythmiques - Insuffisances cardiaques à débit élevé (hyperthyroïdie, fistules artério- veineuses, maladie de Paget…)

ETIOLOGIES Insuffisance cardiaque droite: - Insuffisance cardiaque gauche évoluée - Cœur pulmonaire chronique (post-embolique, HTAP, post-BPCO…..) - Pathologies des valves pulmonaires et tricuspides - Cardiopathies congénitales - Rétrécissement mitral

DIAGNOSTIC Signes fonctionnels: Dyspnée: origine double (hypoxie tissulaire périphérique et augmentation des pressions capillaires pulmonaire). Classification de la dyspnée selon la NYHA Dyspnées d’effort, de repos, orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne = œdème aigu pulmonaire. Toux d’effort ou de repos Asthénie, la fatigabilité à l’effort, altération de l’état général, obnubilation, signes cognitifs….

DIAGNOSTIC Signes cliniques: Inspection: polypnée, cyanose, turgescence jugulaire, syndrome oedémateux, anasarque, oligurie Palpation: choc de pointe étalé et dévié vers la gauche, signe de Harzer, hépatomégalie sensible, tachycardie, reflux hépato-jugulaire Auscultation cardiaque: galop , souffle systolique d’insuffisance mitrale ou d’insuffisance tricuspide , éclat de B2 au foyer pulmonaire Auscultation pulmonaire: râles crépitants, sibilants, diminution du murmure vésiculaire dans les bases Pression artérielle pincée avec pression systolique basse

EXAMENS COMPLEMENTAIRES Confirmer le diagnostic d’insuffisance cardiaque Faire un diagnostic étiologique ++++++++ Recueil des éléments pronostics Instaurer la surveillance

EXAMENS COMPLEMENTAIRES Radiographie du thorax debout, de face: Cardiomégalie Oedème alvéolaire et ou interstitiel Epanchement pleural Électrocardiogramme: Tachycardie sinusale Sémiologie riche et variée en rapport avec la cardiopathie initiale. Troubles du rythme supra-ventriculaire et ventriculaire, troubles conductifs.

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

ECHOCARDIOGRAPHIE Examen simple atraumatique. Contribution précieuse au diagnostic étiologique (valves, anomalie cinétique segmentaire). Eléments pronostics ++++. Fraction d’éjection, diamètre intra-cavitaire.

ECHOCARDIOGRAPHIE

ECHOCARDIOGRAPHIE

ECHOCARDIOGRAPHIE

CORONAROGRAPHIE APPORT DIAGNOSTIC: -Fondamental dans certains cas pour le diagnostic de cardiopathie ischémique. -Le cathétérisme cardiaque gauche et droit permet l’enregistrement des pressions intra-cavitaires. Cela peut contribuer au diagnostic dans certaines valvulopathies complexes. - En dehors de l’anatomie coronaire la plupart des renseignements obtenu par le cathétérisme cardiaque peuvent être obtenu par l’échocardiographie.

CORONAROGRAPHIE

CORONAROGRAPHIE

AUTRES EXAMENS COMPLEMENTAIRES EPREUVE DE VO2 MAX: -Mesure de la consommation d’oxygène -Mesure du seuil anaérobie - Valeur pronostique +++ si VO2<10 ml/kg/mn mortalité à un an 70%. SCINTIGRAPHIE MYOCARDIQUE: - Recherche de viabilité

EVOLUTION Rarement, l’affection peut être réversible après prise en charge de la cardiopathie causale: myocardites, myocardiopathie du post-partum, cardiopathie ischémique (hibernation myocardique) L’insuffisance cardiaque peut être stabilisée par les règles hygiéno- diététiques, le traitement symptomatique, et surtout le traitement de la cardiopathie causale (revascularisation, correction d’une valvulopathie….) Souvent, on assiste à la dégradation progressive de la fonction myocardique, entrecoupée de poussées évolutives (facteurs déclenchants: écart de régime, rupture thérapeutique, surinfection respiratoire, poussée ischémique ou hypertensive, troubles du rythme ou de la conduction, iatrogène, embolie pulmonaire…..) Survenue de complications: troubles du rythme, accidents thromboemboliques, insuffisance cardiaque globale terminale. Mortalité à 1 an = 35 à 50% dans les IC stade III et IV NYHA

TRAITEMENTS Traitement de la cardiopathie causale: -Element fondamental du traitement. Permet parfois une récupération spectaculaire ou au moins une stabilisation de longue durée. Traitements symptomatiques: -Régles hygiéno-diététiques. -Réeducation cardio-vasculaire -Diurétiques -Inhibiteurs enzymes de conversion -Béta-bloquants -Dérivés nitrés -Digitaliques Greffe cardiaque

TRAITEMENTS -Régles hygiéno-diététiques: Arrêt du tabac, alcool Eviter les efforts violents Arrêt du tabac, alcool Régime désodé (charcuterie, fruits de mer conserves, fromages) Ne pas resaler à table Pesée quotidienne

TRAITEMENTS -Les diurétiques: -Deux familles: Les diurétiques de l’anse Les anti-aldostérones -Agissent sur la pre-charge - Peuvent entraîner déshydratation hypotension anomalie du ionogramme

TRAITEMENTS -Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion: Agissent sur la post-charge en entraînant une vasodilatation artériolaire. Diminution de 25% de la mortalité à 5 ans Peuvent entrainer toux, hypotension, hyperkaliémie Ils inhibent la production d’aldostérone.

TRAITEMENTS -Les Béta-bloquants: Utilisés de manière plus récente dans l’insuffisance cardiaque Efficacité parfois spectaculaire Agissent sur les béta-recepteurs Peuvent entrainer Asthme, bradycardie, hypotension Ne oivent être utilisés qu’après une période de stabilité

TRAITEMENTS -Les Digitaliques: Agissent sur la contractilité Efficacité plus modeste Risque d’intoxication parfois mortelle Nécessitent une surveillance biologique Peuvent entraîner bradycardie ou troubles du rythme

TRAITEMENTS -Les Dérivés nitrés: Agissent sur pre-charge Utilisés surtout dans l’insuffisance cardiaque aigue Peuvent entraîner hypotension céphalée

TRAITEMENTS -Traitements adjuvants: Les anti-vitamines K: Si FA ou complications thrombo-embolique Les anti-arythmiques La stimulation triple-chambre (resynchronisation en cas de bloc de branche gauche)

FORMES CLINIQUES Insuffisance cardiaque droite: Parfois isolée en cas d’HTAP primitive ou de pathologie pulmonaire, la plupart du temps secondaire à une insuffisance cardiaque gauche évoluée. Signes caractéristiques: Le syndrome œdémateux parfois jusqu’à l’anasarque. Hépatomégalie turgescence jugulaire Parfois associé à une insuffisance gauche

FORMES CLINIQUES Polypnée avec orthopnée +++ OEDEME AIGU PULMONAIRE: Forme aigue de l’insuffisance cardiaque gauche Inondation des alvéoles pulmonaires par du plasma sanguin liée à une augmentation brutale des pressions capillaires pulmonaires. Polypnée avec orthopnée +++ Toux et expectorations mousseuses Signes de gravité: Fréquence respiratoire >40/mn. Sueurs Anomalie de la conscience Marbrure, cyanose Hypotension

FORMES CLINIQUES Le diagnostic initial est clinique. OEDEME AIGU PULMONAIRE: Le diagnostic initial est clinique. - Interrogatoire (Antécédents +++) - Examen clinique râles crépitants souffle cardiaque - Electrocardiogramme La mise en route du traitement précède la confirmation du diagnostic essentiellement par la radiographie du thorax Le risque de décès brutal par asphyxie ou par troubles du rythme cardiaque justifie une surveillance très étroite en réanimation ou soins intensif avec monitorage continu de l’électrocardiogramme, de la saturation en oxygène, de la pression artérielle.

FORMES CLINIQUES Les premiers gestes à réaliser. OEDEME AIGU PULMONAIRE: Les premiers gestes à réaliser. Mise sous O2 nasal 4-6l/mn Ne pas allonger le patient +++++ Noter paramètres vitaux (pouls,TA, Fréquence respiratoire) Rechercher signes de gravité cyanose sueurs etc Organiser la surveillance avec scope saturomètre Mise en place d’une bonne voie veineuse Prélèvements sur prescription d’un bilan biologique+- gaz du sang ECG Administration du traitement prescrit Mise en place sur prescription d’une sonde urinaire Surveillance toute les 5 mn avec recherche signes de gravité, FC, FR, TA, Diurèse.

FORMES CLINIQUES Confirmer le diagnostic: Radiographie du thorax BNP OEDEME AIGU PULMONAIRE: Confirmer le diagnostic: Radiographie du thorax BNP Identifier la cardiopathie causale: Echocardiographie ECG Coronarographie Identifier le facteur déclenchant: Evolution de la cardiopathie Trouble du rythme Surinfection Iatrogène Ecart de régime Mauvaise observance

FORMES CLINIQUES Traitement: En USIC ou réanimation OEDEME AIGU PULMONAIRE: Traitement: En USIC ou réanimation oxygénothérapie nasale fort débit Diurétiques de l’anse type Lasilix (furosemide) IV Parfois fortes doses Dérivés nitrés intra-veineux Anticoagulation Surveillance: Paramètres vitaux PA FC FR SAO2 Diurèse horaire Signes de gravité Auscultation Si aggravation : Inotropes positifs Ventilation en pression positive CIPAP Ventilation assistée

FORMES CLINIQUES CHOC CARDIOGENIQUE: Défaillance aigue grave de la pompe cardiaque responsable d’un effondrement des débits périphériques avec hypoperfusion sévère des reins, du cerveau, de la peau . Le diagnostic est clinique associant des signes d’insuffisance cardiaque gauche ou droite à une hypotension marquée. (PAS <80 mmHg) Le tableau de l’état de choc associe: Angoisse, agitation Extrémités froides cyanosées Marbrures cutanées (genou) Pouls filant TA effondrée Oligo- anurie

FORMES CLINIQUES Les étiologies les plus fréquentes: - IDM CHOC CARDIOGENIQUE: Les étiologies les plus fréquentes: - IDM -Trouble du rythme grave - Embolie pulmonaire massive - Valvulopathie aigue - Myocardites Le traitement: En réanimation ou soins intensif cardiaque Traitement de la cardiopathie causale Inotropes positifs (dopamine, dobutamine, adrénaline) Eventuellement assistance ventriculaire ou greffe cardiaque en urgence