Métrorragies et grossesse

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Transcription de la présentation:

Métrorragies et grossesse A Collin Service de Gynécologie - Obstétrique CHU Besançon

Hémorragies obstétricales

Métrorragies La patiente est-elle enceinte ? métrorragies en dehors de la grossesse métrorragies au cours de la grossesse

Métrorragies en dehors de la grossesse

Causes gynécologiques Lésions cervicales Ectropion Cervicite Cancer du col Traumatisme post-coïtal Infections Endométrite Salpingite

Métrorragies en dehors de la grossesse Grossesse méconnue ATCD IVG ou curetage Conisation Autre plaie vaginale Périménopause

Métrorragies au cours de la grossesse

Premier trimestre grossesse extra-utérine môle hydatiforme avortement spontané en cours autres causes Deuxième trimestre et troisième trimestre placenta prævia hématome rétro placentaire Hémorragies liées à l'accouchement (HPPI)

Métrorragies conduite à tenir univoque - pouls, pression artérielle - voie(s) veineuse(s) - remplissage vasculaire - transfert vers un centre spécialisé

Déterminer Le terme La gravité 1er T : rarement visible…, grossesse parfois méconnue 2ème T : se voit mieux, parfois difficile 3ème T : ∆ plus facile, mais pronostic ≠ La gravité

Métrorragie 1e Trimestre de grossesse

Interrogatoire DDR Circonstance d’apparition Caractère spontané ou provoqué : toilette, rapport sexuel Caractère du saignement : Couleur, durée, abondance Signes d’accompagnement fièvre, LKR, douleur, SFU, signes dig. ATCD

Étiologies Causes gynécologiques: vulvovaginal, col GEU GIU Môle hydatiforme

Grossesse Extra-Utérine

Implantation du trophoblaste en dehors de la cavité utérine. Définition Implantation du trophoblaste en dehors de la cavité utérine.

Épidémiologie Environ 2% des grossesses Fréquence en augmentation : x 2 en 15 ans Concerne ~ 1 femme de 15 à 44 ans sur 500. Augmentation des FDR Diminution de la mortalité

Étiologie Lésions tubaires (congénitales ou acquises) = GEU maladie Anomalie ponctuelle de ponte ovulaire ou asynchronisme hormonal = GEU accident

FDR Cicatrices : Asynchronisme hormonal : Malformation congénitale GEU Infection génitale haute (CT : 73% des GEU) Endométriose Post-chirurgicale Asynchronisme hormonal : COP (mini & micro) Inducteurs de l’ovulation Malformation congénitale Autres : DIU, FIV, Tabagisme

Aspect classique Douleurs pelviennes basses, aiguës Métrorragies sépia Interrogatoire : DDR, cycle, signes ∑ de grossesse, rech. FDR Examen clinique : Spéculum : saignement utérin TV : Taille utérine inf. / aménorrhée, douleur, MLU sinon perte de souplesse du CdS latéral

= Inondation péritonéale Forme gravissime = Inondation péritonéale Collapsus par spoliation sanguine Douleur hypogastrique aiguë, brutale Ex. clinique : Choc, douleurs abdo et TV +++, matité abdo

Formes trompeuses Pauci-symptomatique Pseudo-abortive (∆ rétrospectif) Pseudo-infectieuse Formes rares : Association GEU - GIU (FIV +++) GEU bilatérale GEU post IVG Grossesse abdominale

Évolution Rupture tubaire cataclysmique Hématosalpinx Loc. interstitielles ou isthmiques Implantation profonde Proximité des axes vasculaires Hématosalpinx Loc. ampulaires Implantation superficielle Petits vaisseaux Hémorragie peu abondante mais continue

Évolution (2) Hématocèle Avortement tubo-abdominal Guérison spontanée Hématosalpinx méconnu, enkysté Révélation tardive, inflammatoire Avortement tubo-abdominal Loc. ampulaire ou pavillonnaire Implantation très superficielle Risque hémorragique faible Guérison spontanée

Examens paracliniques ß-HCG plasmatique Dosage radio-immunologique ou immuno-enzymatique (+ dès J10) X 2 tous les 2 jours Si > 1000, sac normalement visible à l’échographie Urinaire : peu sensibles et Fx -

Examens paracliniques (2) Échographie : Diagnostic de certitude : Sac ovulaire typique extra-utérin, avec embryon et activité cardiaque Signes indirects : Ligne de vacuité utérine (> 5 SA) Épanchement CdS Douglas Masse latéro-utérine Epaissessement endométrial Absence de SGIU Absence d’épanchement Sac ectopique à droite

Grossesse extra-utérine

Examen de certitude Cœlioscopie : Trompe boursouflée, hémorragique Hémopéritoine Intérêt diagnostique et thérapeutique

Grossesse extra-utérine

Traitement chirurgical Cœlioscopie ou laparotomie CI cœlio : urgence +++, multi-opérée Chirurgie radicale ou conservatrice Etat de la trompe atteinte et contro-latérale Désir de grossesse Parité, Antécédents, possibilité de FIV Nécessité et possibilités de surveillance des ß-HCG

Traitement médical Per-cœlioscopique : MTX sur site Par voie générale 80% de bons résultats, si ß HCG < 5000 Par voie générale MTX 1mg/kg IM Efficace ++ ( ~80 à 100%) ß HCG - en 1 mois, mais phase ascentionnelle au début Abstention ß HCG < 1000 et décroissance spontanée

Score de Fernandez 1 2 3 Aménorrhée (jours) > 49 < 50 < 43 1 2 3 Aménorrhée (jours) > 49 < 50 < 43 HCG (UI/l) < 1000 < 5000 > 5000 Progestéronémie (ng/ml) < 5 < 10 > 10 Douleur nulle provoquée spont. Hématosalpinx (cm) <1 < 3 > 3 Hémopéritoine (cc) < 10 < 100 > 100 When the "low-grade SIL" diagnosis at directed biopsy is compared with that of cervical excision the rate of underdiagnosed lesions varies from 7 to 51 %; at mean 20 % concern a more severe lesions. The explanation may be - The low reproducibility of histological diagnosis - and the unperfect reliability of colposcopy to identify the most severe area which must be biopsied score > 13:laparoscopie (car échec MTX 50 %) score < 14:trait. médical ( fait dans 35 à 55 % des cas)

Indications TTT Médical possible si : GEU peu évolutive Diagnostic évident en échographie vaginale Non embryonnée Pas d’épanchement dans le Douglas ß HCG < 5000 Surveillance possible Attention Rhésus - : Sérum anti-D

Pronostic Risque de récidive : 10 à 15% (RR = 5 à 10) Fertilité : Étiologie de la GEU Antécédents Type de lésion État de la trompe controlatérale

Conclusion Toute douleur abdomino-pelvienne chez la femme en âge de procréer est une GEU jusqu’à preuve du contraire. Ne pas hésiter à doser les ß HCG quantitatif en urgence, quelle que soit la DDR… Traitement médical possible dans 30 à 40 % des cas -indications précises -moins cher -surveillance plus longue Traitement chirurgical: coelioscopie -permet exploration du pelvis + geste opératoire complémentaire Fertilité ultérieure similaire (dépendant davantage du terrain que du geste thérapeutique)

Grossesse intra-utérine

Grossesse évolutive Volume utérin en rapport avec le terme Col fermé Sac ovulaire normal ou activité cdq. (≥ 7 SA) Causes : Anomalie de la caduque Lyse du 2ème jumeau Surveiller

Décollement trophoblastique Menace d’AS Diagnostic échographique Bon pronostic Traitement par repos, spasmolytiques Contrôle US après 10 jours

Avortement spontané Tableau clinique= Rétention d’œuf mort Œuf clair (∆ ≥ 8 SA) Avortement en cours Expulsion complète de l’œuf ou rétention +/- importante de résidus trophoblastiques Traitement en fonction de la clinique : surveillance ou curetage Parfois véritable urgence chirurgicale

MOLE HYDATIFORME

Môle hydatiforme Dégénérescence kystique des villosités trophoblastiques MTR répétées souvent abondantes AEG Parfois signes de toxémie gravidique Augmentation des signes ∑ de grossesse Gros utérus mou +/- kystes ovariens ß HCG >> 100 000 UI Échographie : flocons sans embryon +++ Curetage aspiratif et surveillance ß HCG

Tableau clinique Peut être complète ou incomplète Différence de présentation clinique, pathologique, génétique et épidémiologique Risque de séquelle maligne nécessitant TTT 8 à 15 % ( forme complète) et 1,5 à 6 % ( incomplète) Symptôme: saignements ++++ 84 % 50 % cas  utérus et HCG (complète) Forme incomplète: mime AVS

Diagnostic Écho+++ Béta HCG quantitatif Confirmation par l’anapath demandée en urgence Bilan d’extension minimal: Rx thoracique et US hépatique

Traitement EVACUATION DU CONTENU UTERIN Curetage aspiratif doux sous échographie et syntocinon Risque hémorragique +++ Risque perforation +++

Surveillance +++ Contraception efficace 1 ans Dosage hebdomadaire HCG jusqu’à trois nég consécutif puis 6 mensuels - Examen gyn à 1 mois puis tous les 6 mois Rx thor si  HCG et examen complémentaire orienté fonction clinique Curetage secondaire? MTX ++ Centre des maladies trophoblastiques du CHU LYON

Centre de Référence des Maladies trophoblastiques Le Centre de Référence des Maladies trophoblastiques a été créé en France en 1999 avec l’objectif premier d’optimiser la prise en charge des patientes atteintes de môle hydatiforme ou de tumeur trophoblastique. http://www.mole-chorio.com/

Métrorragie 2e et 3e Trimestre de la grossesse

Introduction Moins fréquentes (3 à 5%) Plus graves Pronostic fœtal +/ - maternel Pas de TV avant l’échographie

Étiologies Causes placentaires (50%) Placenta prævia Hématome rétro-placentaire Rupture d’un vaisseau prævia (Benkiser) Causes non placentaires (30 à 40%) Lésions cervicales Rupture utérine Hémorragies déciduales Causes indéterminées (10 à 20%)

Placenta praevia

Définition Insertion basse partielle ou totale sur le segment inférieur Insertion normale : faces, fond utérin Segment inférieur : apparaît au T3 au dépend de l’isthme. Mesure ~ 10 cm Migration placentaire au cours de la grossesse 25% des placentas sont insérés sur le segment inf au 2e trimestre de la grossesse « placenta marginal » Si persite au 3e Trimestre = placenta praevia

FDR Multiparité ATCD d’avortement spontané ou provoqué Cicatrices utérines (iatrogènes, infectieuses) ATCD de placenta prævia Gémellarité : placenta volumineux Fibromyomes sous-muqueux Malformations utérines Age maternel élevé

Tableau clinique typique Hémorragie d’origine utérine brutale au repos, de sang rouge, indolore, à début modéré Utérus souple, bien relâché Présentation souvent anormale (transverse, oblique, siège, céphalique trop haute et mobile) BdC fœtaux perçus TV à éviter : col souvent dévié, présentation haute, sensation spongieuse (placenta : signe du matelas). Si TV, prudent et doux, à ne pas multiplier… RCF : rech. SFA (tachycardie,ralentissements, bradycardie)

Placenta prævia : classification Pendant la grossesse I : PP latéral (à distance de l’orifice interne du col) II : PP marginal (affleure l’orifice interne) III : PP partiel (recouvre partiellement le col) IV : PP total ou central Pendant le travail Dépend de la dilatation, migration du placenta PP recouvrant (partiellement ou totalement) PP marginaux (non recouvrants)

Placenta postérieur Classification de Bessis Placenta antérieur

CAT à terme: Carte de groupe sanguin VVP de bon calibres Remplissage Bilan pré-opératoire en urgence Rompre les membranes si accessibles (fonction de la dilatation cervicale)

Travail Réanimation : compensation, O2 Monitorage en continu Césarienne en urgence si : Placenta recouvrant Hémorragie persistante après rupture des membranes SFA PP avec tout risque de dystocie DD systématique puis ocytocine

< 34 SA et métrorragie modérée: TTT conservateur +++ TIU Hospitalisation Repos, décubitus latéral VVP, transfusion si nécessaire (iso-groupe, iso-Rh) Corticothérapie anténatale par Célestène® Tocolyse par Atosiban Fer Pas de TV Sérum anti-D si Rh - Surveillance maternelle et fœtale (Kleihauer)

Pronostic Maternel Mortalité exceptionnelle dans les pays développés Anémie +++ Complications de décubitus (infections et accidents thrombo-emboliques) Fœtal Mortalité 5 à 20% Pronostic lié à la prématurité, les hémorragies maternelles-foetales, l’hypotrophie (anémie chronique fœtale), le mode d’acc., l’existence de malformations.

Conclusion Clinique Échographie = Affirme le diagnostic Utérus souple, fœtus vivant, présentation haute et mobile, ATCD, caractères de l’hémorragie Échographie = Affirme le diagnostic Compenser les pertes sanguines Évaluer le pronostic fœtal Arrêter les hémorragies

HRP ou DPPNI

Définition Décollement prématuré du placenta normalement inséré. 0,2% des grossesses 3 x sur 4 chez multipares Pathologie vasculaire du 3ème T : 50% complication du Syndrôme vasculo-rénal Secondaire : trauma (chute, AVP) 25% inconnue

Anatomie Pathologique Hématome décidual Interruption brève flux dans la caduque Caillot, Compression chambre intervilleuse, collapsus local Au maximum : apoplexie utérine voire viscérale diffuse.

Physiopathologie Décollement placentaire Hémorragie Distension utérine Contracture réflexe & spasme vasculaire Anoxie fœtale Forme grave : Mort fœtale, perte ≥ 2 litres

Complications Choc hypovolémique Troubles de la coagulation Parfois décompensation lors de la délivrance… Troubles de la coagulation Consommation Libération de thromboplastine Insuffisance rénale fonctionnelle par le choc Micro-thromboses de la CIVD Au max : NIA, NTA

Signes cliniques Douleur abdo aiguë violente (poignard) hypogastrique, irradiation diffuse Hémorragie génitale noirâtre, peu abondante « Utérus de bois » Disparition des BdC fœtaux ou BC ou TC TV doux : col dur, évaluer dilat Choc, protéinurie

Premiers gestes Carte de groupe sanguin Demander NFS, Bilan de Co VVP doubles de bon calibre Surveiller TA, pouls et diurèse Évolution favorable (80%) : Déclenchement du W, dilatation cervicale, Acc Extraction fœtale par césarienne abdominale ou vaginale

Formes cliniques incomplètes Diagnostic précoce (petite cupule placentaire) Anomales du travail : hypertonie, hypercinésie, travail hyperalgique (diag différentiel = rupture utérine) Hémorragie externe isolée Pré-éclampsie SFA

Pronostic Fœtal Maternel Mortalité : 40 à 80% Prématurité, RCIU Immédiat : classiquement sombre Ultérieur : généralement bon, mais risque IR, Récidive possible.

Traitement Médical Obstétrical Choc : remplissage, CG CIVD : PFC Diurèse Obstétrical Fœtus viable : césarienne +++, voie basse +/- Fœtus mort ou non viable W commencé : rupture des membranes, antispasmodiques, morphiniques W non commencé : rupture des membranes, ocytociques discutés, césarienne de sauvetage maternel (vaginale Formes compliquées : césarienne, hystérectomie… DA + RU systématique

Rupture utérine

Rupture utérine Déchirure utérine touchant le corps ou le segment inférieur. Pathogénie ATCD de cicatrice du myomètre : cicatrice utérine (césarienne, myomectomie, curetage appuyé,…), multiparité sur utérus fragilisé Disproportion fœto-pelvienne Présentation frontale, épaule, hydrocéphalie, petit bassin Iatrogène: abus d’ocytociques, declenchement par prostaglandines et utérus cicatriciel, manœuvres manuelles ou forceps

Tableau clinique Syndrome pré-rupture Rupture brutale Déformation de l’utérus en sablier (anneau de Bandl entre corps et segment inférieur) Ascention de l’anneau de Bandl Tension douloureuse des ligaments ronds au cours d’un travail hyperalgique Rupture brutale Choc hypovolémique Douleur abdominale brutale Métrorragie Fœtus perçu sous la peau Disparition des BdC fœtaux ou altération du RCF

Formes cliniques Précoces : corne utérine post-salpingectomie Latentes : découverte pdt césa ou RU Tardives : après acc, choc inexpliqué , hémorragie de la délivrance, algie pelvienne aigue… Atteinte vésicale : ; hématurie macroscopique, vernix & méconium dans les urines

Traitement Prophylactique Curatif = Chirurgie Prévention des dystocies Surveillance si voie basse avec utérus cicatriciel Curatif = Chirurgie Suture déchirure utérine ( ligature tubaire) +/- suture vésicale Hystérectomie Bilan des lésions associées

Hémorragie de Benkiser

Définition Rare Rupture d’un vaisseau prævia Insertion vélamenteuse du cordon Anémie fœtale grave Pas de répercussion maternelle Apparaît lors de la rupture des membranes Traitement : Césarienne en urgence car pronostic fœtal sévère

Mesures systématiques Sérum anti-D si Rhésus négatif Corticothérapie pathologie obstétricale ou fœtale < 34 SA en dehors urgence obstétricale