Y. El Samad Infectiologie CHU D’Amiens

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Transcription de la présentation:

Y. El Samad Infectiologie CHU D’Amiens LES INFECTIONS A EBV Y. El Samad Infectiologie CHU D’Amiens

La mononucléose infectieuse Virus d ’Epstein-Barr Groupe herpès Pas de récurrence symptomatique chez l’immunocompétent Latence du virus dans les lymphocytes B du sang circulant et immortalisation

La mononucléose infectieuse Transmission salivaire Adultes porteurs d’Ac anti-EBV : 90 à 95% Excréteurs asymptomatiques : 20 à 30% Primo-infection inapparente: très souvent

Le virus EBV ADN double-brin linéaire unique Génome enroulé autour d ’un complexe protéique Capside Tégument et enveloppe lipidique

EBV : infection cellulaire Récepteur de la surface cellulaire : CD21 Sites viraux d ’adhésion cellulaire : glycoprotéines virales gp 350/220 Fusion entre enveloppe virale et membrane plasmique externe -> pénétration de la nucléocapside dans le cytoplasme Complexe nucléoprotéique transporté dans le noyau Synthèses virales dans le noyau

Contrôle de l ’infection à EBV Destruction des cellules infectées Contrôle de la transformation et expansion des lymphocytes B Si déficit de l ’immunité cellulaire (lymphocytes T)  expansion polyclonale des lymphocytes B infectés = greffe de moelle, traitement, immunosuppresseur agressif, infection par le VIH Principal reservoir dans l’organise : LcB

La mononucléose infectieuse La clinique classique Asthénie Fièvre 38°C Angine Adénopathies - Splénomégalie Exanthème morbilliforme (10 %) Evolution bénigne Guérison spontanée en 3 à 4 semaines Convalescence (asthénie) prolongée Implication dans le syndrome de fatigue chronique

La mononucléose infectieuse Les complications classiques Surinfection de l ’angine Hépatite (biologique le plus souvent) Rupture de rate

La mononucléose infectieuse Les anomalies hématologiques Anémie hémolytique à Coombs positif Purpura thrombopénique Cryoglobulinémie Hémato-phagocytose

La mononucléose infectieuse Les atteintes neurologiques Encéphalite PRN Syndrome cérébelleux Paralysie faciale Méningite lymphocytaire Myocardite pleurésie

Arguments du diagnostic Contage Durée d’incubation : 30 à 50 jours Elements paracliniques d’orientation Hémogramme Syndrome mononucléosique Grands cellules hyperbasophiles >10% Éléments mononuclées de plus de 50% Neutropénie, parfois agranulocytose Thrombopénie Biologie hépatique Cytolyse hépatique 3 à 4 fois la normale : 90% des cas Rares formes cholestatiques

Arguments du diagnostic Elements paracliniques de confirmation Sérologie EBV Bonne Se et bonne Sp Coûteuse Affirme le diagnostic de primoinfection Présence d’IgM anti-VCA (antigèe de la capside virale) Absence d’Ac anti-EBNA MNI-test Recherche d’IgM agglutinant des hématies hétérologues Test d’agglutination rapide et simple Se à 98% mais Sp moindre Techniques de biologie moléculaire (PCR classique ou en temps réel) Quantification de la CV chez l’immunodéprimé

Nelson 17 edition, Textbook of Pediatrics Serum EBV antibodies Nelson 17 edition, Textbook of Pediatrics

Serum Epstein-Barr Virus (EBV) Antibodies in EBV Infection VCA IgG VCA IgM EA(D) EBNA No previous infection - Acute infection Recent infection + +/- Past infection AAP. Red book2006;286-288.

Traitement Curatif Préventif Sypmtomatique : repos au lit, absence du sport, antipyrétiques corticothérapie Manifestations sévères (dysphagie importante) Ccomplications (AHAI, atteinte neurologique Préventif Pas de vaccin ni Ig spécifique anti-EBV

EBV et immunodéprimé Transplantés : Lymphoprolifération (0.5 à 7 %) associée à l ’EBV, délai variable VIH : Lymphomes à haut grade de malignité Lymphome cérébral presque toujours associé à EBV Leucoplasie chevelue de la langue = réplication de l ’EBV au niveau de l’épithélium.