VM d’après traité de Diabétologie Coma hyperosmolaire VM d’après traité de Diabétologie

Généralités Définition: syndrome clinicobiologique associant Hyperglycémie ≥ 6g/l Osmolarité plasmatique≥ 320-350 mOsm/kg selon auteurs Absence d’acidose (pH≥7,35; HCO3- >15 mEq/l) et de cétonémie notable (<5mmol/l) Gravité: liée Terrain (âge) Complications secondaires (infection, collapsus) Complications iatrogènes (œdème cérébral) Mortalité importante: en régression (de 60 à 15% en 25 ans) Frontière floue avec: Hyperglycémie sans déshydratation franche Acidocétose: acidose modérée fréquente (hypercétonémie, hyperlactatémie, Ins. Rénale)

Étiologie Facteurs favorisants: le terrain Diabète de type 2 méconnu (30-50%) ou négligé Traités par ADO plus souvent que par insuline Ne pouvant pas « ressentir, exprimer ou satisfaire » leur soif Personne âgée (>70 ans dans >50%) Handicap physique ou mental, rendant l’apport hydrique dépendant d’une tierce personne

Étiologie Cause déclanchante Nécessaire au déclenchement du coma Hosmolaire, facteur aggravant l’hyperglycémie et/ou la déshydratation Retrouvé dans 80% des cas Facteurs déclenchants habituels : Infections, pulmonaires ou urinaires IDM AVC Infarctus mésentérique Pancréatite aiguë Autres: cause médicamenteuses, facteur favorisant Diurétiques Corticoïdes hydantoïne

Biochimie, physiopathologie Hyperglycémie sans cétose majeure Mécanisme proche de ceux de l’acidocétose Élévation des hormones de contre-régulation (de niveau comparable) et insulinopénie Mais insulinopénie relative Suffisante pour imiter la lipolyse et la cétogénèse Insulinémie portale supérieure à celle observé lors de l’acidocétose Conséquence: hyperosmolarité extracellulaire

Biochimie, physiopathologie Polyurie osmotique Responsable d’une perte hypotonique d’eau et de sodium Normalement compensée par une polydipsie Mouvements d’eau du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire Pour préserver les volumes extracellulaires et la filtration glomérulaire Si apport hydrique suffisant, hyperosmolarité modérée Si insuffisant, hyperosmolarité établie Déshydratation extracellulaire -> Insuffisance rénale fonctionnelle -> limitation de glycosurie, aggravation de l’hyperglycémie Perte sodée, Déshydratation intracelluaire et collapsus

Biochimie, physiopathologie Adaptation du SNC à l’hyperglycémie Mécanisme de lutte contre l’hyperosmolalité Production d’osmole « idiogéniques »: Pour retenir l’eau et restaurer le volume cellulaire Hyperosmolalité intracellulaire Plusieurs heures à se mettre en place Plusieurs heures à disparaître Le cerveau ne peut s’adapter rapidement à une diminution rapide de l’osmolalité extracellulaire

Clinique Période d’installation Coma hyperosmolaire installé Plusieurs jours Déshydratation, asthénie -> torpeur, perte de poids Coma hyperosmolaire installé Signes neurologiques Altération constante de l’état de conscience Corrélée à l’hyperosmolarité Coma et osmolarité<350mosm/l: rechercher cause associée (neurologique) Crises convulsives, partielles ou généralisées Déshydratation Intense Intracellulaire: perte de poids>-5kg, associée à une hyperthermie Extracellulaire : facteur de gravité à cours terme Polyurie et absence de cétose Ne cesse que si collapsus

Diagnostic biologique Glycémie >6g/l Natrémie: au départ: normale ou abaissée Na corrigée= Na+1,6x(glycémie[g/l]-1) ou = Na+0,3xglycémie (mmol/l) Phase d’état: s’élève >150 mEq/l Il existe toujours une déplétion sodée Hématocrite, protidémie élévés Reflets de l’hémoconcentration Osmolalité > 320mOsm/l (Nle <290) Osmolarité (mOsm/l)= (Na +13)x2 + glycémie ou = (Na+K)x2+ urée+ glycémie

Diagnostic biologique Insuffisance rénale Constante Au moins fonctionnelle Kaliémie variable Toujours déplétion potassique Pas d’acidose métabolique sévère pH >7,3, réserve>18 mmol/l Élévation fréquente des lactates ou de ßOH-butyrate

Evolution, complications Naturelles Collapsus Brutal Défaillance multiviscérale, IRA oligo-anurique par tubulopathie aiguë Déplétion potassique Infections De décubitus ou pulmonaire (liée au troubles de conscience) Autres, à l’origine du syndrome Autres Thromboemboliques Obstructions canalaires: pulmonaires (atélectasies), pancrétite secondaire, glandes salivaires

Evolution, complications Iatrogènes Collapsus par insulinothérapie brutale et correction insuffisante de la déplétion sodée déplacement de l’eau vers le secteur intracellulaire par baisse de la glycémie Œdème cérébral par réduction trop rapide de l’hyperglycémie et hyperosmolarité Trop d’insuline et usage de solutés hypotoniques Infections sur sonde, sur cathéter Hypoglycémies Hémolyse intravasculaire par usage de solutés hypotoniques

Traitement Généralités: Voie veineuse de bonne qualité, voire voie centrale Sonde urinaire Sonde nasogastrique si trouble de conscience PVC en réa si insuffisance cardiaque Monitoring cardiaque Si TDR préexistants ou troubles de la kaliémie

Traitement Réanimation hydroélectrolytique 0-4H: Rétablissement de la volémie et prévention du collapsus NaCl isotonique Apports liquidiens: 500ml/heure si déshydratation modeste, 750 à 1000ml/heure si sévère Dont 1l la première heure Puis sur les 3 heures suivantes: 1à 3 litres selon degré de déshydratation Si collapsus: macromolécules et dopaminergiques 4-8H: Poursuite de la réhydratation 250 à 500 ml/heure Correction de hypernatrémie < 0,5mmol/l/h NaCl isotonique ou 0,45% tant qu’hyperglycémie importante G5%+4-5Nacl/l dès que glycémie<2,50g/l Au total: 3-6 l/ 8H (6-10l/24H)

Traitement Réanimation hydroélectrolytique Insuline Électrolytes: SE Potassium: déficit constant Selon BES Après correction de l’Ins. rénale fonct. et volémie, surtout si K> 5,5mEq/l Phosphates Pas d’arguments pour supplémentation systématique Uniquement si P effondré: 20-30mEq/l Insuline SE Troubles de la résorption en cas de déshydratation sévère Débit: 2-3U/H, à ajuster selon glycémie Objectif glycémique: 2,5-3g/l dans les 12 premières heures

Traitement Mesures thérapeutiques générales Surveillance Traitement de la cause déclenchante HBPM ou héparine à dose préventive Traitement la sécheresse buccale et conjonctivale Lutte contre l’obstruction bronchique Kiné respiratoire Prévention des escarres Nursing Surveillance Clinique: TA, pouls, diurèse, glycémie capillaire horaire Biologique: ionogramme, osmolarité/4H

Coma hyperosmolaire: Définition Hyperglycémie ≥ 6g/l, Osmolarité plasmatique≥ 320 mOsm/kg, pH≥7,35, HCO3- >15 mEq/l, cétonémie <5mmol/l (Osm= (Na+K)x2 + urée+ glycémie/ Na corrigée= Na+ 0.3xglycémie(mmol)) 0-4H: NaCl isotonique 1 litre la 1° heure 2 (1-3)litres de 2°-4° heure + KCl si K<5 mmol/l Macromolécules si collapsus Objectifs de la réhydratation: Rétablissement de la volémie, réhydratation progressive++ - réduction de la Natrémie: 0.5mmol/l/heure - maintien de la glycémie entre 2.5-3g/l (12premières H) 4-8H: Nacl isotonique ou G2.5%+3-5g NaCl/l +1-2gKCl/l G5% %+3-5g NaCl/l +1-2gKCl/l si glycémie <2.5g/l G10% %+3-5g NaCl/l +1-2gKCl/l si glycémie <1.5g/l 250-500 ml/h Mesures générales: Voie veineuse Sonde urinaire Sonde nasogastrique si trb conscience PVC si Ins. Cardiaque Scope >8H: 250ml/h Insuline SE: 3U/h Traitement de la cause HBPM ou héparine dose préventive Prévention des complications (décubitus, déshydratation) Surveillance: TA, pouls, diurèse, glycémie horaire ionogramme, osmolarité/3H