AC TOFFART IFSI St Egrève Bronchite aiguë AC TOFFART IFSI St Egrève

Généralités Maladie: Virale le plus souvent Banale Bénigne Diagnostic purement clinique

Agents infectieux Sujet sain: BPCO, IRCO Virale 90% (rhinoV surtout) Parfois Mycoplasma Pneumoniae ou Chlamydia Pneumoniae voire Bordetella Pertussis Surinfection (fumeur +++) :  pneumocoque, haemophilus influenzae   BPCO, IRCO

Signes évocateurs Printemps ou Automne, en cas isolés ou en petites épidémies Atteinte des VAS puis "descendent sur les bronches" toux, parfois précédée d'infection des voies respiratoires supérieures fièvre inconstante, peu élevée auscultation normale ou signes bronchiques diffus  Occasion de dépister tabac et conseil minimal

Anatomo-pathologie Inflammation aiguë de la muqueuse des voies aériennes    Sécrétions Œdème Obstruction

Conséquences Augmentation de la sensibilité bronchique aux agressions extérieures, en particulier bactériennes, avec risque de surinfection Augmentation de la réactivité bronchique  

Signes évocateurs

Formes cliniques phase sèche: phase humide: 1 fois / 2 Signes généraux: Fièvre: > 38°C Constante si V grippal ou adénoV, rare si rhinoV ≥ 38°5 C au-delà de 3 jours  reconsidérer le diagnostic Céphalées, myalgies, malaise général signes fonctionnels respiratoires: toux sèche, quinteuse Signes physiques: rares sibilants phase humide: 1 fois / 2 toux grasse avec expectoration ronchi

Démarche diagnostique Aucun examen complémentaire Identifier les facteurs de gravité potentielle: terrain, facteurs de risque Ne pas manquer un diagnostic de pneumonie   

Évolution Bronches saines: bénigne en 2 à 3 semaines parfois hypersensibilité tussigène jusqu’à plusieurs mois (HRB) Surinfection bactérienne quelquefois    

Traitement symptomatique Antipyrétique  Fluidifiants, anti-tussifs : peu efficaces Antibiothérapie Adulte sain : abstention: n’accélère pas la guérison et ne prévient pas les complications Sujet à risque : à discuter individuellement   En cas d’HRB persistante: envisager bronchodilatateurs + corticostéroïdes

Pneumopathies bactériennes et virales

Physiopathologie Infection: Très fréquent: 1% de adultes/an purement alvéolaire bronchique et alvéolaire localisée ou diffuse Interstitielle localisée ou diffuse Très fréquent: 1% de adultes/an Relativement rare par rapport aux infections des VAS: 1% des infections des voies aériennes

Physiopathologie Voies de pénétration: Facteurs favorisants: Aériennes Hématogènes  septicémie Facteurs favorisants: Altération du drainage trachéo-bronchique (tabac, BPCO, cancer, muco) Inhalation de salive ou de liquide gastrique Dépression immunitaire (VIH, cancer, PA, greffe, OH, splénectomie)

Pneumopathie communautaire

Physiopathologie Communautaire ou nosocomiale Infection: alvéolaire bronchique et alvéolaire: localisée ou diffuse Interstitielle: localisée ou diffuse. Très fréquente (1% des adultes/an) mais rare au sein des infection respiratoires (1% des infections des voies aériennes)

Facteurs de risque Sujet âgé Troubles de la déglutition: atteinte cordes vocales Immunodépression: cancer, VIH, immunosuppresseurs Éthylique

Signes évocateurs

PNP Franche Lobaire Aiguë Germes: Pneumocoque Légionelle Haemophilus Klebsielle pneumoniae Staphylocoque

PNP Franche Lobaire Aiguë Clinique: début brutal signes généraux: 40°C, frissons, malaise général douleur basithoracique toux expectorations purulentes ± rouillée Dyspnée foyer de crépitants

PNP Franche Lobaire Aiguë Biologie: hyperleucocytose avec polynucléose Élévation CRP Radiographie pulmonaire condensation alvéolaire homogène systématisée, le plus souvent à un lobe bronchogramme aérien

Moyens diagnostiques PFLA lobe inférieur droite PFLA lobe supérieur droit

PNP Franche Lobaire Aiguë gravité de l'infection, habituellement à pneumocoque: une ou plusieurs tares associées retard diagnostique>5j hypoxie atteinte plurilobaire hémocultures positives leucocytose<1 G/L ou >25 G/L

PNP atypique Germes atypiques: Virus Parasites: Mycoplasme chlamydia Pneumocystis jiroveci

PNP atypique Clinique: début plus progressif sur plusieurs jours Signes généraux précurseurs: fièvre modérée signes rhinopharyngés premiers phase d'état: toux sèche parfois myalgies et céphalées auscultation normale ou pauvre

PNP atypique Biologie: leucopénie avec neutropénie ou leucocytose Radiologie: opacités réticulo-micronodulaires

Opacités linéaires Opacités nodulaires

SDRA

Identifications de l’agent infectieux Examen cytobactériologique des crachats Hémocultures Broncho-aspiration, LBA au cours d’une fibroscopie bronchique

Endoscopie bronchique

Traitement Traitement associé en cas de forme grave ou de terrain débilité: Oxygénothérapie Réhydratation correction des désordres hydroélectrolytiques anticoagulation préventive kinésithérapie

Traitement L'antibiothérapie en fonction: des données épidémiologiques de la gravité de la pneumonie

Traitement Pneumopathie du sujet sain sans signe de gravité: PFLA: amoxicilline 1g X 3/j Pneumopathie atypique: macrolides, quinolones Si pas d’amélioration: au bout de 48 à 72h, possible switch Pneumopathie du sujet fragile ou comportant des signes de gravité Double ATB iv: Augmentin ou C3G + macrolides ou FQ Réévalution clinique toujours nécessaire Vaccination antigrippale annuelle et anti-pneumococcique tous les 3 à 5 ans > 65 ans, IResp, IC, IH ou IR, aspléniques, diabétiques et alcooliques

survenue d'une pneumopathie au moins 72h après l'admission à l'hôpital PNP nosocomiales survenue d'une pneumopathie au moins 72h après l'admission à l'hôpital

Généralités 0,6% des patients hospitalisés 10 à 15% des infections contractées à l'hôpital 30 à 50% de mortalité

Physiopathologie Facteurs de risque: > 70 ans, tabagique, malnutri ou insuffisant respiratoire intervention chirurgicale en particulier thoraco-abdominale intubation avec ventilation artificielle troubles de conscience

Caractéristiques bactériologiques Prédominance de BGN: Pseudomonas aeruginosa, Serratia, Enterobacter, Klebsiella, Acinetobacter, Proteus et E Coli Staphylocoque doré Germes intracellulaires Champignons: Candida et Aspergillus Virus Infections plurimicrobiennes fréquentes  examens diagnostiques invasifs

Traitement curatif Antibiothérapie: instituée au plus tôt après le diagnostic clinique et bactériologique Associatif  élargissement du spectre avec synergie antibactérienne, diminution du risque d'émergence de clones résistants BGN: C3G, uréidopéni ou imipénème + aminoside ou FQ Staph: vancomycine + aminoside ou acide fucidique ou fosfomycine

Traitement préventif mesures d'hygiène, en particulier le lavage des mains décontamination des matériels, en particulier en cas de ventilation artificielle. traitement antibiotique discuté au cas par cas mais nécessité d’une antiobiothérapie à large spectre.