INTOLERANCES ALIMENTAIRES

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Transcription de la présentation:

INTOLERANCES ALIMENTAIRES Différence entre allergie et intolérance Allergie Réaction immunitaire immédiate ou retardée Prévalence de l’allergie bien inférieur à celle supposée par le grand public 1 à 2% 3/7% chez l’enfant mais 80/90% ne sont plus allergiques après 3ans Histoire familial d’allergie Symptômes: respiratoires ,cutanés , gastro-intestinaux, systémiques(choc anaphylactique) Principales causes: lait de vache chez l’enfant, fruits oléagineux, légumes secs ,œuf ,crustacés, poissons, soja et graines comme le sésame, aditifs alimentaires et sulfite Intolérance Mécanismes variables Système immunitaire avec le gluten Activité enzymatique avec le lactose Prévalence variable selon l’éthnie Symptômes digestifs parfois Identiques à l’allergie mais très variés pour le gluten

Intolérance au lactose Le lactose est le principal glucide du lait Sous forme de lait ,de produits laitiers et traces dans sauces ,confiseries , boissons et préparation pharmaceutique Disaccharide formé d’une molécule de glucose liée à une molécule de galactose Non absorbé tel quel il doit être digéré par une lactase (béta galactosidase) Digestion influencé par facteurs liés à l’hôte et aux aliments ingérés La surface de digestion /absorption varie en fonction de situations pathologiques aigues réversibles (diarrhées infectieuses) ou chroniques (MII ,maladie cœliaque ,résections) Ces situations sont des causes de malabsorption secondaire du lactose par opposition à la malabsorption primaire due au déclin physiologique de l’activité lactasique des entérocytes

INTOLERANCE AU LACTOSE La lactase Ancrée de la bordure en brosse elle n’est pas présente dans les cryptes et apparait quand les entérocytes maturent le long des villosités son expression qui est hétérogène ne peut être inductible par le lactose mais est soumise à un contrôle génétique Taux maximal chez le NN et subit un déclin chez l’adulte (20 à50% en France) qui l’amène à 10% de sa valeur initiale Donc 2 populations adultes : celle où l’activité de la lactase est voisine de celle du nn l’autre dite lactase non persistante ou hypolactasique Quel que soit le mécanisme on ne connait pas de moyen physiologique ou thérapeutique pour augmenter l’expression de la lactase Par contre on peut augmenter la digestion en consommant du yaourt car les bactéries lactiques vivantes sont présentes Population lactase persistant en Europe du nord ,Amérique du nord ,tribus africaines et bédouines. En France lactase non persistant 20% dans le nord et 50% dans le sud

INTOLERANCE AU LACTOSE Symptômes Un petit pourcentage des hypolactasiques peut ressentir des symptômes en cas de consommation assez faible de lactose ceci définit l’intolérance Ex pour20g de lactose soit400 g de lait des signes d’intolérance sont notés chez 20% des sujets hypolactasiques mais la plupart reste asymptomatique Les symptômes ressentis sont des ballonnements ,des flatulences plus rarement des douleurs ou des diarrhées liquides de mécanisme osmotique En effet le lactose non digéré arrive au niveau du colon où il est fermenté par la flore colique avec production de lactate et d’acides gras volatils et de gaz (H2 CO2) qui réduit la charge osmotique mais est parfois dépassée et aboutit à une diarrhée Les sujets intolérants le sont pour des doses variables et les sujets intolérants le restent :il n’y a pas d’adaptation.

INTOLERANCE AU LACTOSE Diagnostic Test au lactose avec mesure de l’hydrogène expiré avant et après absorption de 20g de lactose : opposition des résultats objectifs et des symptômes ressentis L’hypothèse est l’imputation à tord des symptômes au lactose alors qu’il s’agit d’un SII Plusieurs travaux ont montré l’association d’intolérance subjective au lactose et le Sii Ce qui ne veut pas dire que les régimes pauvre en lactose ne sont jamais nécessaires

INTOLERANCE AU LACTOSE Conseils pratiques chez les sujets intolérants et voulant maintenir consommation de produit laitier 1Diminuer la charge en lactose en utilisant des laits hydrolysés 2 Rajouter de la lactase en comprimé ou des bactéries vivantes (yaourt) 3Le plus souvent suffisant est de supprimer le lait consommé à jeun pour privilégier la consommation de yaourt et laitage pendant les repas car le temps de transit module la digestion du lactose. Les facteurs ralentissant la vidange gastrique comme les graisses et les fibres. Donc moins grande quantité de lait pas seul et pas à jeun ou remplacer le lait par des yaourts ou des fromages affinés qui contiennent peu de lactose pour permettre des apports bien tolérés

Hypersensibilité au gluten sans maladie cœliaque Plus fréquente dans le SII que dans la population générale Recherche de maladie cœliaque recommandée encas de SII à prédominance diarrhéique ou alternance DC Liée à la fermentation des peptides du gluten ,la stimulation du système nerveux entérique par des molécules neuroactives ou stimulant des neuro transmetteurs par les mastocytes ou des peptides de la gliadine autre que le gluten Le régime n’est pas différent de celui suivi dans la maladie cœliaque (blé ,orge, seigle) Mais attention confusion possible des effets bénéfiques des régimes sans gluten et du régime pauvre en FODMAPs En effet dans une étude la réalisation préalable d’un régime pauvre en FODMAPs neutralise les effets de la réintoduction au gluten sur les symptômes du SII

Fructose et FODMAPS Certains sucres et hydrates de carbone dits fermentescibles (fructose ,édulcorant type sorbitol) (fermentable oligo di and monosaccharides and polyols ou FODMAPs) Utilisés dans l’industrie agroalimentaire mais aussi présents sous forme naturelle dans les aliments peuvent favoriser les symptômes du SI par effet osmotique auniveau iléal et modification de la production de gaz par les bactérie coliques.

FODMAPs –Quels aliments ? Fructose : pomme , poire, miel ,jus de fruits ,fruits secs Lactose lait et produits lactés Polyols souvent rajoutés dans l’industrie alimentaire hypocalorique : galactanes et fructanes dans les préparations à base de farine et dans certains légumes Une malabsorption d’un de ces sucres est fréquente dans le SII Sur plusieurs études anglo-saxoneslerégime pauvre en FODMAPs amélioration des symptômes douleurs ballonements, flatulences

Comment gérer ce régime ? Principal obstacle est la compliance à long terme car éducation complexe pour les reconnaitre Première étape évaluer la charge en FODMAPs et ne pas proposer le régime si charge <4g/J Difficile car peu de diététiciennes formées en France complexe car co-ingestion de glucose qui diminue leurs effets nocifs Donc testerle régime en utilisant une liste d’aliments autorisés et déconseillés pendant 6/8 semaines Si amelioration importante élargir le régime en réintroduisant par type d’aliments car tous les hydrates de carbone n’ont pas la meme valeurs déclechement des symptomes Se méfier des régimes trop restrictifs qui peuvent conduire à des carences