Complications métaboliques aiguës du diabète Cours aux externes 07/02/2012 JS Faure

Décompensations hyperglycémiques Acido-cétose diabétique (ACD). Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire (SHH)=coma hyperosmolaire. Deux entités de physiopathologie proche et traitement similaire

Epidémiologie ACD: Incidence de 4.8 à 8 épisodes pour 1000 patients diabétiques. Mortalité moyenne de 5%. SHH: Incidence 1%. Mortalité 15% (liée au terrain).

Physiopathologie Glucagon Catécholamines Cortisol Insulinopénie (absolue ou relative) ↗hormone de contre régulation Accélération de la glycogénolyse ↘ utilisation tissulaire du glucose ↗ néoglucogénèse Principale cause de l’hyperglycémie Glucagon Catécholamines Cortisol Hormone de croissance Glycosurie (>1,8g/L), diurèse osmotique, déshydratation, ↘ perfusion rénale et aggravation de l’hyperglycémie.

Physiopathologie Acétone Béta hydroxybutyrate +++ Acéto-acétate Carence insulinique Activation de la LIPASE hormonosensible Production de glycérol et Ac.gras libre Béta oxydation hépatique: formation des corps cétoniques Acidose métabolique Acétone Béta hydroxybutyrate +++ Acéto-acétate Absente dans SHH (sécretion insuline résiduelle), pas d’activation de la Lipase

Physiopathologie Déshydratation intense: Diurèse osmotique (glycosurie et cétonurie). Vomissement. Fièvre. Hyperventilation (Dyspnée de Kussmaul). Trouble des électrolytes: Perte de sodium (diurèse osmotique). Perte de potassium et phosphore (diurèse osmotique, vomissement, hyperaldostéronisme secondaire).

Physiopathologie Facteurs déclenchants: Infection ++ Inobservance thérapeutique Mode de découverte de la maladie Autres: thrombose, médicaments, stéroïde, etc…

Diagnostic Clinique: Polyuropolydipsie Nausée, vomissement, fièvre Douleur abdominale Altération de la conscience Dyspnée de Kussmaul les troubles de la conscience ne sont pas constants et corrélés à la gravité des anomalies biologiques. ACD: hyperglycémie, cétonurie, acidose métabolique SHH: hyperglycémie, hyperosmolarité >320mosm/L, pas de cétose.

Diagnostic Examens complémentaires: Ionogramme sanguin, phosphorémie, Fonction rénale, BU, Corps cétoniques plasmatique (pas en routine), ECG, GDS artériel, Calcul trou anionique plasmatique: TAc= [(NA + K) – (HCO3 + CL)] +0.25(40-Alb) (normal <16) Calcul de l’osmolarité plasmatique: 2 Na + glycémie(g/L)/18

Diagnostic Attention à la bandelette urinaire (réactif au nitroprussiate de sodium): Sensible seulement à l’acétone (qui n’entraine pas acidose) et à l’acéto-acétate. Ne détecte pas Béta-hydroxybutyrate (majoritaire dans les formes sévères). Attention interférence entre créatinine et acéto-acétate (spectroscopie) avec élévation artéfactielle de la créatinine plasmatique.

Diagnostic Evaluation de la gravité

Traitement Principe: Administration d’insuline Correction des désordres hydro-électrolytiques Hyperosmolarité Hypovolémie Acidose métabolique Déplétion potassique Traitement facteur déclenchant (infection pulmonaire et urinaire++)

Traitement Déficit hydrique moyen 3-6L ACD / 8-10L SHH Remplissage vasculaire: Restauration volémie et secteur extracellulaire sans entrainer d’œdème cérébral. Sérum salé isotonique 0.9%: Correction du volume extracellulaire Diminution de l’osmolarité plasmatique Diminution glycémie (dilution et amélioration de la perfusion rénale). 10 à 15ml/kg(poids idéal)/h (1000ml) la première heure Idem après la première heure avec physio 0.9% si natrémie corrigée basse ou 0.45% si natrémie corrigée normale. jusqu’à correction et max 50ml/kg sur les 4 premières heures.

Traitement Suplémentation potassique: Diminution du pool potassique systématique, Mais kaliémie variable (acidose, hyperosmolarité), Quand débuter: si kaliémie est inférieure à 5.3mmol/L (20 à 30mmol/L), Recharge potassique avant insuline si <3.3mmol/L (20 à 30mmol/h),

Traitement Insulinothérapie: Avec insuline standard au PSE. Début après expansion volémique initiale et si kaliémie >3.3mmol/L. Bolus 0.1UI/kg (poids actuel) max 10UI puis 0.1UI/kg/h Ou 0.15UI/kg/h sans bolus. Si glycémie baisse de moins de 3 mmol/L/h augmenter la dose par deux. ACD: dès que glycémie <2g/L remplacer le physio par du G5% avec Sodium (0.45 ou 0.9%) et diminution de la vitesse de l’insuline à 0.02-0.05UI/kg/h. SHH: idem mais dès que glycémie <2.5-3g/L.

Traitement Relai insulinothérapie sous cutanée: Glycémie <2g/L ACD <2.5-3g/L SHH Tac <16mmol/L HCO3 >18mmol/L pH veineux >7.30 Capable de manger Arrêt PSE 2 heures après injection insuline Soit reprise doses antérieures. 0.5 à 0.8UI/kg/j répartie en bolus et basal.

Traitement Les Bicarbonates: Pas indication sauf si pH <6.9 ou hyperkaliémie menaçante Phosphore: Pas de supplémentation systématique sauf: Ph <0.32mmol/L Signes cliniques d’hypophosphorémie (épuisement musculaire muscle et cœur, dépression respiratoire, anémie hémolytique) Autre: anticoagulation préventive (hyperviscosité).

Traitement Surveillance : Horaire les premières heures. Monitorage dextro, pH veineux (0.03 inf au pH artériel), HCO3, trou anionique Pas BU car augmentation des + sous traitement (conversion hydroxybutyrate en acéto-acétate sous insuline)

Guérison Résolution quand: TAc<16mmol/L (la cétonurie peut persister jusqu’à 36h, faible vitesse d’élimination de l’acétone). Absence d’altération de la conscience. Osmolarité < 315mosmol/L. Patient capable de manger.

Complication du traitement Œdème cérébral: Plus fréquent chez patient jeune <20ans et en cas ACD. Céphalées, confusion, convulsion, arrêt respiratoire, incontinence et modification pupillaire. Mortalité 20 à 40% grave++ Prévention: RV <50ml/kg sur les 4 premières heures, ajout de glucose dès que glycémie <2g (ACD) et 2.5-3g/L (SHH), baisse de osmolarité plasmatique max 3 mosmol/L/h. Traitement: mannitol, sérum salé hypertonique. Hypoglycémie, hypokaliémie, hypophosphorémie, détresse respiratoire (OAP cardiogénique).

Acidose lactique Métformine Indication dans le diabète type 2 Aussi efficace que sulfamides hypoglycémiants et insuline Meilleur dans la prévention des complications macrovasculaires En première intention chez l’obèse (perte de poids) Incidence 2-9/100000 patients diabétiques Mécanismes? Diminution de la néoglycogénèse (substrat lactate) Inhibition du complexe 1 chaine respiratoire Augmentation ratio NAD/NADH Augmentation production intestinale glycolytique de lactate

Acidose à la Métformine Clinique: Malaise, myalgie, douleur abdominale, anorexie, hypotension (vasoplégie), trouble du rythme. Souvent Insuffisance Rénale concomitante. Biologie: Acidose métabolique, Lactate veineux >5mmol/L. Métforminémie >5mg/L (norme 2mg/L), élimination urinaire exclusive. Traitement: Symptomatique. Spécifique: EER Attention à la iatrogénie.

Hypoglycémie Complication inévitable du diabète. Chez le diabétique à terme, tous les mécanismes d’adaptation sont altérés: Perte de synthèse du glucagon. Altération de la réponse adrénergique. Risque « d’insconscience de l’hypoglycémie ». Clinique: Faim, sueur, palpitation, anxiété. Malaise, trouble de humeur et comportement. Encéphalopathie hypoglycémique.

Hypoglycémie Prévention: Education adaptation dose Traitement: Hypoglycémie non sévère: ingestion hydrates de carbone puis en cas ou repas Hypoglycémie sévère: injection IV G30% 20ml à 40ml, puis perfusion glucosée. Glucagon uniquement pour diabète de type 1.

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