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Obstruction œsophagienne P James Villeneuve, MDCM PhD FRCSC Chirurgie thoracique 2015.09.08

Objectifs 4624 Reconnaître / énumérer les affections sructurales communes qui touchent l’oesophage 4625 Décrire la physiopathologie des affections structurales de l’esophage 4626 Expliquer le diagnostic et la prise en charge des affections structurales de l’oesophage

Obstruction Mécanique Bénignes: Tumeurs Kystes Anneaux Reflux gastro-esophagien (RGO) Corps étrangers Maligne: Cancer de l’œsophage

Obstruction Fonctionnelle Troubles motrices: Achalasie Spasme oesophagien diffus (SED) Œsophage “Casse-noisette”

Evaluation de la Dysphagie Intermittente Non Mécanique Durée Aïgue (ex.: <6 mois) Maligne Chronique (ex.: >6 mois) Bénigne Oui Fonctionnelle Douleur SDE Autre (ex.: Achalasie)

Evaluation de la Dysphagie I Etude de barium Oesophagogastroduodénoscopie flexible (EGD): Diagnostique pathologique: Biopsies, résection de la muqueuse Thérapeutique: Dilatation, évacuation corps étranger Endosonographie (EUS): Evaluation tumeurs bénignes (léiomyome, kystes) Evaluation du stade du cancer (Tumeur (T), Ganglions (N)) CT, PET-CT: Evaluation tumeurs bénignes (léiomyome, kystes) pré-résection Evaluation du stade du cancer (Tumeur (T), Ganglions (N), Métastases (M))

Evaluation de la Dysphagie II Manométrie Cathéther trans-nasal Mesure pression à plusieurs intervals Charactérise les troubles moteurs Essentielle en préparation pour la chirurgie GI Motility online (May 2006) | doi:10.1038/gimo30

Obstruction Mécanique Bénigne

Tumeurs Bénignes I Souvent asymptomatique Léiomyome: (plus commune) sinon dysphagie, douleur rétrosternale Léiomyome: (plus commune) Muscles lisses entourés d’une capsule fibreuse Denier 2/3 de l’oesophage Hémorrhagie rare Radiologie barytée: lésion surface lisse et ronde Endoscopie: lésion apparente avec une muqueuse normale Tx: énucléation chirurgicale; récidive ≈ 0, métastases = 0 Autres tumeurs: (rares) fibromes, lipomes. granulomes

Tumeurs Bénignes II Kystes: 20% des tumeurs bénignes Simples: Paroi contient muqueuse Congénitales (duplication): Paroi contient muscle, sous-muqueuse, pas de muqueuse Mediastin postero-inférieur droit 80% des cas chez l’enfant

Tumeurs Bénignes: Dx et Traitement Etude de barium (faculatif) CT: Relations anatomiques entre tumeur et médiastin EGD/EUS: Distinction entre léiomyome et kyste Aspiration: aucune valeur diagnostique ou thérapeutique, risque d’infection, complique la chirurgie (cicatrice) Tx: Énucléation: excision de la tumeur tout en préservant la paroi oesophagienne Thoracoscopie ou laparoscopie

Anneaux Oesophagiens Type A: Type B: Type C: Rare et rarement symptomatique Muscle hypertrophié; non-fixe; epithelium squameux Au dessus (1.5 cm) de la jonction gastro-oesophagienne Type B: Anneau de Schatzki; plus commun (0.2-14%) Fibrose sous-muqueuse (pas musculaire) Dysphagie intermittente; obstruction par corps étranger Au niveau de jonction gastro-oesophagienne: Epithelium squameux au-dessus et cylindrique en-dessous Association commune avec HH (≈ 100%) Type C: Impression du diaphragme sur l’oesophage

Anneaux Oesophagiens: Dx et Traitement Dx par repas baryté ou endoscopie Traitement: Asymptomatique: Observation Symptomatique: Rupture de l’anneau: Endoscopie et dilatation (bougie ou ballon) Electrocauterization Biopsies au points cardinaux Traitement medical du RGO (IPP) Prévient récidive: étude randomisée (réduction 40%) (Sgouros, 2005)

ANNEAUX DE SHATZKI

Membranes Oesophagiennes Minces; bloquent partiellement ou complètement la lumière Epithélium squameux des 2 côtés de la membrane (diffèrent du Schatzki) Facteur de risque du carcinome épidermoide Congénitales: Parfois asymptomatique chez les bébés jusqu’à l’ingestion de solides Acquises: Presque toujours asymptomatique chez l’adulte Si symptômes: dysphagie intermittente aux solides Syndrome Plummer-Vinson, colite ulcéreuse

Membranes Oesophagiennes Traitement: Destruction de la membrane: Endoscopie et dilatation (bougie ou ballon) Laser ou electrocoagulation

Anneaux Vasculaires Complets: Incomplets: Encerclement et compression de la trachée et l’oesophage Incomplets: Sling de l’artère pulmonaire gauche (compression antérieure) Artère sous-clavière droite aberrante (compression postérieure)

Reflux Gastro-Oesophagien (RGO) Responsable pour plus de 75% des maladies de l’esophage Très commun dans l’hémisphère ouest Symptômes primaires = brûlement d’estomac (mais pas tout brûlement signifie reflux) Incidence augmente avec l’âge M = F

RGO: Causes SOI dysfonctionnel Anomalies du péristaltisme oesophagien: Relaxations transitoires anormales qui permettent le reflux Sphincter court; réduction ou absence du segment abdopminal de l’oesophage (HH) Anomalies du péristaltisme oesophagien: 40-60% des pts Réduit la capacité de l’oesophage de vider l’acide - clairance)

RGO: Symptômes et Dx Typiques = brûlements, régurgitation, dysphagie Atypiques = toux, voix roque Etudes de barium: HH, sténose, reflux (pas toujours pathologique) Endoscopie: Oesophagite (mais 50% des pts avec RGO ne feront pas d’oesophagite) Syndrome de Barrett; Rétrécissement ou sténose Ph-métrie: Absolument necessaire pour le diagnostique en l’absence de Barrett ou de rétrécissement Nécessaire avant de recommander une chirurgie Important chez les pts avec des symptômes atypiques Si négative: Chercher une autre cause pour les symptômes Douteux que la chirurgie résoudra problème

RGO: Obstruction Mécanique Cause l’oesophagite: Rétrécissement de l’esophage Syndrome de Barrett: La dysplasie peut mener à l’adénocarcinome Traitement: Thérapie médicale maximale Endoscopie et dilatation Chirurgie: Réparation de l’HH (si présente) Fundoplicature

Corps étranger / bol alimentaire Anatomie: Sinus piriforme; crosse aortique ou juste au-dessus du SOI Causes: Troubles moteurs, anneaux, sténoses esophagiennes 90% passent dans l’estomac 10% requierent une endoscopie 1% requierent une chirurgie (perforation) Régurgitation, incapacité d’avaler la salive suggère ce problème: RX poumons confirme le dx Bol alimentaire invisible au RX: considérer repas baryté Endoscopie pour retirer l’objet ou le pousser dans l’estomac Relaxants des muscles lisses pas efficaces (glucagon, bloqueurs calciques)

Obstruction Mécanique Maligne

Cancer de l’Oesophage Carcinome épidermoïde (CE): Type le plus commun au niveau mondial Incidence annuelle: 2,2-2,6 / 100 000 (AN, Europe) 80-200 x plus commun (Chine, Afrique du Sud, , Iran, France, Japon) H:F => 4:1 Facteurs de risque: Race Noire (descendence Africaine) 6x plus commun EtOH Tabagisme Achalasie Ingestion caustique Syndrome Plummer-Vinson Alimentation (nitrosamines, brevages chaud)

Cancer de l’Oesophage Adénocarcinome: Type le plus commun en AN Facteurs de risque: Race Blanche – 4x plus commun Reflux gastro-esophagien Syndrome de Barrett: (risque de cancer) Tous les patients = 6:1000/année Dysplasie haut grade = 65:1000/année (10x plus élevé Obésité Tabagisme

Cancer de l’Oesophage Symptômes: Dénotent souvent une maladie avancée Dysphagie progressive (solides → liquides) Perte de poids (> 50% des pts) Odynophagie (douleur) Voix rôque (invasion des nerfs récurrents laryngés) Symptômes respiratoires: Invasion du tronc tracheobronchique (obstruction) Fistule

Classification AJCC (TNM) T (tumeur) Tis: in situ (epithélium) T1: muqueuse/ sous-muqueuse T2: muscle T3: adventice T4: tissues/structures adjacentes N (ganglions lymphatiques) N0: aucun ganglions affectés N1-2-3: dépend du nombre de ganglions affectés M (métastases) M0: aucune métastase M1: métastases identifiées

Cancer de l’Oesophage: Dx et Stade Radiographie barytée: (facultatif) Masse irrégulière contrairement aux lésions bénignes OGD et Echoendoscopie (EUS): Localisation précise; biopsie Stade T N Bronchoscopie: Tumeur tiers supérieur et moyen; invasion des voies respiratoires CT, PET-CT: Stade T N M Laparoscopie: Stade N M Résécabilité de la tumeur

Cancer de l’Oesophage: Traitement Tis = Barrett avec dysplasie de haut-grade Oesophagectomie Considérer ablation aux radiofréquences de la muqueuse (cas particuliers seulement) T1-2 N0: Oesophagectomie T3 N0-3: Chimioradiothérapie néoadjuvante suivi par oesophagectomie T4: Pas de résection (palliatif)

Obstruction Fonctionnelle: Troubles Moteurs

Achalasie Rare; 4-10/1,000,000/année Incidence bimodale: M = F Age 20-40; Age > 60 (plus commun) M = F Primaire: Idiopathique (? cellules interstitielle de Cajal) Destruction des ganglion du plexus myentérique (Auerbach) Secondaire: Maladie de Chagas (parasite = trypanosome) Vecteur = morsure d’insecte (“kissing bug”) Peut être guérie en phase aïgue 20-40% pts en phase chronique dévelopent achalasie Iatrogène: perte de compliance du SOI (eg: après fundoplicature) Cancer de la jonction esophago-gastrique (“Pseudoachalasie”)

Achalasie: Définition et Dx Manométrie obligatoire: (2 critères) Absence de péristaltisme dans le corps esophagien Manque de relâchement du SOI avec la déglutition Pression normale ou élevée (60%) du SOI Symptômes: Dysphagie (> 80%) progressive: solides et ensuite liquides Regurgitation (66%) et danger de pneumonie d’inhalation Douleur poitrine (variable)

Achalasie: Evaluation Endoscopie également essentielle: Exclure obstruction maligne (pseudoachalasie) Achalasie prédispose au cancer Repas baryté: Apparence classique: “bec d’oiseau” Présence de méga-oesophage: Peut influencer le traitement chirurgical Oesophagectomie au lieu de myotomie

Achalasie: Repas Baryté

Achalasie: Traitement Faciliter le vidage de l’esophage: Diminuer la pression de repos du SOI: Faciliter passage du bol alimentaire grâce à la gravité Traitement est palliatif: On ne peut pas rétablir le péristaltisme Aucun traitement connu pour regnénérer le système nerveux intrinsèque

Achalasie: Traitement Médical: Anticalciques (Nifedipine, Diltiazem); Nitrates Effet temporaire (30-90 min); inefficace Endoscopique: Toxine botulinum (Type A) Injecté dans le SOI = réduit la pression de repos Empêche le relâchement de l’Acétylcholine Amélioration d’environ 30% chez 1/3 des pts Temporaire: 3-6 mois Augmentation du risque de perforation de l’esophage pendant une chirurgie subséquente Pas recommendé chez le candidat chirugical Drugs: amyl nitrate, sublingual nitroglycerin, theophylline, CCB Reserve Botox for high risk patients with short life expectancies – some cases of death associated with off-label Botox use (pediatric)

Achalasie: Traitement Endoscopique: Dilatation pneumatique: 80-85% efficace lorsque faite par un expert Risque de perforation oesophage (0.8-2%) Récidive 50% (10 ans) Mortalité = 0.6% Devrait être réservée pour ceux qui ne sont pas candidat chirugical ou qui refusent la chirurgie RGO = 25-35% Drugs: amyl nitrate, sublingual nitroglycerin, theophylline, CCB Reserve Botox for high risk patients with short life expectancies – some cases of death associated with off-label Botox use (pediatric)

Achalasie: Traitement Chirurgical: Myotomie: > 90% efficace Dernier 6 cm oesophage et premier 2-3 cm estomac (par laparoscopie) Division précise de la paroi musculaire Risque de perforation oesophage (1-2%): Réparée immédiatement sans conséquences majeures Récidive 30% (à 10 ans) Mortalité ≈ 0% RGO < 20% (fundoplicature) Drugs: amyl nitrate, sublingual nitroglycerin, theophylline, CCB Reserve Botox for high risk patients with short life expectancies – some cases of death associated with off-label Botox use (pediatric)

Achalasie Toupet Dor Fundoplicature de 270o postérieure Permet de séparer la myotomie Dor Fundoplicature partielle antérieure

Achalasie: Myotomie

Autres troubles de motilité esophagienne

Spasmes diffus de l’Oesophage (SDE) Symptômes: Douleur rétrosternale intermittente (≈ infarctus); Dysphagie Radiographie barytée: Spasmes segmentaux + régions étroites; “Tire-bouchon “ (~ 30%) Manométrie: Péristaltisme et contractions simultanées, non-coordonnées SOI: normal ou pression élevée (parfois relâchement incomplet comme l’achalasie) pH-métrie (24hrs): Exclure RGO comme cause potentielle et traiter si présent SDE peut être secondaire au RGO Important d’établir le bon dx puisque les traitements varient: RGO = Rx pour réduire l’acide gastrique, fundoplicature SDE = Myotomie

SDE

SDE Traitement: Semblable à l’achalasie Médical: Dilatation: Myotomie: Nitrates, anticalciques, botox Pas très efficaces Dilatation: Légère amélioration chez ~ 25% des pts Myotomie: Etendue déterminée par la manométrie Laparoscopique/thoracoscopique + fundoplicature partielle 40-92% pts ont amélioration dysphagie et douleur

Oesophage “casse-noisette” Cause inconnue; douleur > dysphagie (50%) Repas baryté: Habituellement normal Manométrie: Péristaltisme normal Amplitude des contractions élevée (>180mmHg) Contractions de longue durée (6 secs) SOI: normal (parfois relâchement incomplete comme l’achalasie) pH-métrie ambulatoire (24hrs): Exclure RGO comme cause potentielle et traiter RGO si présent Traitement Médical: Anticalciques n’améliorent pas la douleur Myotomie: 50% des pts continue à souffrir de douleurs thoraciques Dysphagie améliorée chez 80%

Objectifs 4624 Reconnaître / énumérer les affections sructurales communes qui touchent l’oesophage 4625 Décrire la physiopathologie des affections structurales de l’esophage 4626 Expliquer le diagnostic et la prise en charge des affections structurales de l’oesophage

Esophagite éosinophilique 20-40 ans 5 hommes : 1 femme Dysphagie aux solides Intermittent à constant

Endoscopie Multiples anneaux dans l’œsophage

Traitements Allergie alimentaire? – éliminer ses aliments IPP Diète élémentaire Corticostéroïde topique (ie fluticasone – 220ug/puff bid) Sans utilier d’aerochambre afin de déposer le médicaments dans la bouche où il est avalé (au lieu des poumons) Corticostéroïde systémique – exceptionnel Dilatation- contre-indiquée – lacération et perforation

Facteurs qui augmentent la présence d’acide dans l’œsophage Relaxation transitoire du SOI Hypotonie du SOI au repos Diminution de la clairance œsophagienne Diminution de la salivation Retard de la vidange gastrique Hernie hiatale Mode de vie et régime alimentaire

Mode de vie et facteurs alimentaires qui aggravent les symptômes du RGO Repas copieux, aliments épicés ou gras Tabagisme Obésité Se coucher < 2 heures après le repas Certains médicaments