Processus de l’inflammation, adaptés à la septicémie IFSI 2ème année, 2015-16

Activation du syndrome inflammatoire agression Un petit rappel…… Activation du syndrome inflammatoire Réponse immunitaire acquise Réponse immunitaire innée T4 Destruction CPA cellule présentant l’antigène B T8 Destruction

Réponse inflammatoire Lors d’une agression Réponse inflammatoire Adaptée Inadaptée Contrôle de l’infection Voire guérison L’agression est trop importante Système de défense insuffisant Ou Réponse inflammatoire trop importante

TNF Dans le même temps du système inflammatoire cellulaire et humoral (cf cours de 1ère année !!!) Libération de « médiateur » cellulaire Agression Inflammation Sécrétion par cellules immunocompétentes (lymphocytes, monocytes, cellules musculaires, cellules de Kupffër) TNF IL1, IL6 Cortisol, Glucagon Prostaglandine PAF Phagocytose Vasodilatation Vasoconstriction Activation de la coagulation et de la fibrinolyse

Zoom sur 2 interleukines principales pour la compréhension clinique de la septicémie IL-1 : . Stimule lymphocytes T . Production de polynucléaires . Adhérence des polynucléaires . Action pro coagulante . Vasodilatation et dim de la sensibilité artérielle à la noradrénaline . Augmentation de la température corporelle . Augmentation des protéines de l’inflammation IL-6 : . Augmentation de la production de chaleur . Augmentation des protèines de l’inflammation IL-6 Foie CRP

Conséquences physiopathologiques . Hémodynamiques : Vasodilatation systémique (pas forcément local) 1° Diminution de la PA diastolique (loi de Mariotte et Boyle : PxV = constante) 2° Qc = VES x Fc (TA « dépendant » du VES) Pour maintenir un débit constant, Fc augmente Qc : débit cardiaque Fc : fréquence cardiaque VES : vol d’éjection systolique Syndrome hyperkinétique (tachycardie) (phénomène de compensation) si compensation insuffisance : collapsus + état de choc

Conséquences physiopathologiques . Respiratoire : Activation de l’inflammation augmente l’adhérence pulmonaire des polynucléaires Lésion inflammatoire pulmonaire SDRA (syndrome de détresse respiratoire aigüe) (30 à 80%des patients) Conséquences respiratoires ? Altération des échanges gazeux Compensation respiratoire : Fr

Conséquences physiopathologiques . Circulation régionale et oxygénation tissulaire 1° Redistribution vasculaire : . Vasoconstriction dans certains organes (tube digestif, rein, peau) Et redistribution préférentielle à d’autres organes (vasodilatation) : . Cerveau . Cœur . Poumon . Muscles squelettiques . Glandes surrénales Conséquences : dig : altération de la muqueuse rein : diminution de la vascularisation peau : marbrure Hyperglycémie (pancréas, cortisol augm) 2° Altération des échanges pulmonaires (malgré les phénomènes compensatoires) Diminution des apports en O2 tissulaire : aggravation ischémique en fonction des organes

Conséquences physiopathologiques . Foie : 1° Augmentation des transaminases : Débit hépatique diminué, hypoxémie Activation de la coagulation : nécrose hépatocytaire 2° Foie : lieu de production des prot inflammatoires (rôle de défense) Si insuf. Hépat. : prot inflammatoires + passage systémique des micro-organismes provenant du tractus dig . Ischémie intestinale : Barrière muqueuse ( cf 1ère année !!) Passage micro-organisme (translocation)

Conséquences physiopathologiques . Cerveau : Hypoxémie Bas débit Insuffisance hépatique + rénale Encéphalopathie coma . Coagulation : Si emballement : CIVD (coagulation intra vasculaire disséminée) Phénomène de « consommation »

De la physiopathologie à la clinique . Général, métabolique : T° Hyperglycémie . Cardiovasculaire : Tachycardie Marbrure (hypoperfusion périphérique) . Rein : Anurie . Cerveau : Encéphalopathie, coma, trouble de la vigilance… . Foie : Ictère Biologie : CRP GB ou PaCO2 Hépatite . Peau : Marbrure Hémorragie . Poumon : Fr, Hypoxie SDRA

Définitions de l’inflammation et des états septiques Bactériémie : Présence d’une bactérie dans le courant circulant SRIS (syndrome de réponse inflammatoire systémique) : . Hyperleucocytose ou leucopénie . PaCO2 , Fr . Tachycardie > 90battements/min . T°> 38°2C ou < 36°C Sepsis : Bactériémie + SRIS Sepsis grave (ou sévère) : sepsis + 1 dysfonction organique Choc septique : sepsis grave + hypotension artérielle réfractaire SDMV (syndrome de dysfonction multiviscéral) : dysfonction de divers organes dont l’homéostasie ne peut être maintenu sans intervention

Etiologies des septicémies quelques exemples Bactéries : Gram positif (ex : Streptocoques, Staphylocoques) Gram négatif (ex : E. Coli +++) BAAR (bacille acido-alcoolo-résistant) : BK Anaérobies (Bacteroïdes sp, clostridium sp,…) - Virus : Fièvre hémorragique (ex fièvre jaune, Ebola…) Grippe Herpès - Parasite : paludisme, trépanosomiase, toxoplasmose - Champignon : Candida Albicans, Aspergillose, Cryptococcose - Prion

Modes de contamination Extrêmement diverses, parfois multiple pour un même microorganisme Hypothétique ou inconnu à l’heure actuelle pour certain . Cutanée : érysipèle, endocardite, abcès divers, urinaire, gale . Translocation : digestive (passage bactérien à travers de la muqueuse) . Aérien (goutelette de flügge) : pneumocoque, grippe, angine . Transcutanée : certains parasites, Ebola? . Muqueuse : syphilis, conjonctivite . Sexuel : IST, VIH, gale, morpion . Salive : hépatite B?, EBV . Péril fécal-oral : tourista, TIAC, gastro-entérite . Manuporté : clostridium difficile, Staphylocoque . Inoculation : Paludisme, Leishmaniose, rage . Bioterrorisme : aérosol, eau, … (légionnelle, peste, variole, Chikunggunya..) Etc……

L’inflammation (ou la septicémie) vue par l’IDE Général : T° Frissons, sueurs Cœur : Fc, TA Poumon : Fr Neurologie : Etat de conscience (Score de Glasgow) Peau : Marbrures Rein : Diurèse Métabolique : Dextro +- corps cétoniques

I Conduite à tenir face à une septicémie Recherche du point d’appel ou porte d’entrée : - Cutanée - Urinaire - Pulmonaire - Souffle cardiaque - Biliaire - Dent +++ - etc Sera défini par un examen clinique rigoureux et complet

II Conduite à tenir face à une septicémie Apprécier la gravité du tableau clinique : - Terrain : âge, co-morbidité, immunodépression - Etat hémodynamique, neurologique

III Conduite à tenir face à une septicémie Pratiquer les prélèvements bactériologiques : AVANT TOUTE ANTIBIOTHERAPIE Hémocultures +++(toujours) : 2 à 3 hémocultures aéro-anaérobies en une seule fois. Ne plus tenir compte du pic fébrile BU-ECBU +++(toujours) +- ECBC, prélèvements profonds, PL, … Aucun intérêt bactériologique d’un prélèvement cutanée superficiel Donc : ne jamais en faire !!!!!!(sauf si risque de contamination de BMR)

IV Conduite à tenir face à une septicémie Initier rapidement le traitement Symptomatique : Correction rapide de l’hypovolémie, hypoxie et désordres métaboliques Antibiothérapie : Instauration le plus précoce possible +++ (de façon générale, perte de chance du malade si instauration > 1h) ATB dit « probabiliste » = fonction de l’écologie de la porte d’entrée (cf cours Antibiothérapie) puis adaptation secondaire des ATB en fonction des résultats des prélèvements bactériologiques

V Conduite à tenir face à une septicémie Traitement de la porte d’entrée et localisations secondaires ex : ablation cathéter infecté évacuation d’un abcès ablation de matériel d’ostéosynthèse infecté ablation d’une lithiase

Prise en charge par un service Conduite à tenir face à une septicémie VI En fonction de la gravité et d’un possible choc septique Prise en charge par un service de soins intensifs +++

- Pose d’une ou deux voies veineuses périphériques si non possible, demander voie centrale - Oxygénothérapie : lunette ou masque. Débit à adapter à la saturation. Attention aux bronchitiques chroniques (ne pas dépasser 2l/min, sauf indication médicale) Faire Hémocultures et BU-ECBU ++++ Sonde urinaire - Prise pouls tension fréquence respiratoire +++ rythme fonction de la gravité ECG