Yersinia JM Scheftel 2010

Yersinia Le nom du genre Yersinia a été officialisé en 1974 en hommage au bactériologiste Alexandre Yersin qui a isolé le premier le bacille de la peste en 1894 à Hong-Kong (né en 1863 et mort en 1943 à Nha Trang (Vietnam)). Le bacille de la peste porte le nom de Yersinia pestis

Alexandre Yersin

Yersinia En 1883, Mallassez et Vignal isolent un bacille responsable de lésions pseudo-tuberculeuses du foie et de la rate chez un cobaye. Ce bacille porte le nom de Yersinia pseudotuberculosis A partir des années 60, un autre agent du nom de Yersinia enterocolitica est reconnu responsable d’épizootie atteignant les chinchillas mais isolés de plus en plus chez l’homme dans les coprocultures

Taxonomie Habitat et épidémiologie Les espèces pathogènes Y.pestis Y. pseudotuberculosis Y.enterocolitica Les espèces non pathogènes Y. kristensenii, Y.fredericksenii, Y.ruckeri… Habitat et épidémiologie Les espèces pathogènes atteignent diverses espèces animales et occasionnellement l’homme

Caractères bactériologiques Bacille droit, à Gram (-), de petite taille (1,3 μm de Lx 0,5 μm de l) Non capsulé, non sporulé, Immobile à 37°C mais mobile à < 30°C Exception: Y.pestis toujours immobile Caractères généraux des entérobactéries Un certain nombre de caractères biochimiques dépendent de la température

Yersinia pestis Est présent essentiellement chez les rongeurs La bactérie survit plusieurs mois dans le sol et les terriers contaminés par les cadavres de rongeurs Lorsque la maladie animale atteint les rongeurs des villes, les rats, la contamination de l’homme est possible par la piqûre de la puce du rat (Xenopsylla cheopis) La peste a disparu d’Europe au début du 20 ème siècle mais elle encore observée en Afrique, en Asie, en Amérique du Nord, Amérique du Sud

La peste aujourd’hui

La peste noire au Moyen-âge en Europe

Pouvoir pathogène naturel Chez la puce, la bactérie se multiplie et engorge l’œsophage et le pharynx La contamination se fait lors du repas au cours duquel la puce régurgite les bactéries. L’homme est un hôte accidentel L’infection après la piqûre se traduit par la forme bubonique. La bactérie se dissémine par voie lymphatique. Les ganglions atteints constituent le bubon (tuméfaction inflammatoire des ganglions le plus souvent à localisation inguinale). La maladie évolue sous forme de bactériémies avec des localisations pulmonaires. La forme pulmonaire est la plus contagieuse et son pronostic très défavorable. Les sujets contacts peuvent être infectés de façon foudroyante peste noire

Yersinia pestis

Yersinia pestis Un bubon

Yersinia pestis Puce du rat

Yersinia pestis

Diagnostic et Traitement Le bacille étant très dangereux pour les techniciens de laboratoire, la culture n’est pas réalisée ou laboratoire P3 Y.pestis est très sensible aux antibiotiques Efficaces sur la forme bubonique Mais la forme pulmonaire est trop grave et le patient meurt rapidement

Yersinia enterocolitica L‘augmentation de la prévalence des infections à Y.enterocolitica depuis les années 60 peut être attribuée à la particularité du germe de se multiplier à basse température et à sa présence dans certains aliments (lait et dérivés, viandes…) La contamination se fait par voie digestive.

Pouvoir pathogène naturel Manifestations digestives Adénites mésentériques se traduisant par un syndrome abdominal aigu et douloureux au niveau de la fosse iliaque droite pouvant être confondu avec une appendicite aiguë gastro-entérite : fièvre, diarrhée, douleurs abdominales 2) Bactériémie sont plus rares, surviennent sur terrains fragilisés infections plus fréquentes chez sujets avec surcharge en fer En raison de son aptitude à se multiplier dans les poches de concentrés globulaires conservés à +4°C, cette bactérie peut être responsable de chocs septiques transfusionnels 3) Autres manifestations par un processus auto-immun érythème noueux polyarthrites ou arthrites réactionnelles consécutives à un épisode d’entérite

Physiopathologie (1) Facteurs de virulence 1) un plasmide de virulence (pYv) 70 Kb codant -protéines de la membrane externe (Yop) qui ont un rôle dans la résistance à la phagocytose - protéine P1 qui a un rôle dans l’adhésion et dans la protection contre le pouvoir bactéricide du sérum 2) un gène chromosomique responsable de l’effet invasif - gène inv codant une protéine de 103 KDa ou invasine - gène ail (local attachment and invasion ): code protéine de 17 KDa 3) entérotoxine de type ST d’E.coli

Physiopathologie (2) La gastro-entérite se déroule selon un mécanisme entéro-invasif Les sites d’action : iléon terminal et la caecum : à ce niveau sont observées les principales lésions à savoir : des zones inflammatoires et des ulcérations qui touchent les plaques de Peyer. des nécroses et ulcérations hémorragiques, granulome inflammatoire et adénite mésentérique pouvant présenter un aspect pseudo-tumoral.

Diagnostic bactériologique Diagnostic direct Coproculture Sur milieu ordinaire, isolement en 24 à 48 h Méthode d’enrichissement: incubation à basse température (4°C) Culture sur milieu sélectif contenant des sels biliaires ou des antibiotiques ( CIN : cefsulodine, irgasan, novobiocine) Identification biochimique Sérotypage: O3 , O9 Diagnostic indirect Recherche d’anticorps déviant le complément mais réactions croisées avec les espèces du genre Brucella

Traitement Sensibilité aux antibiotiques Ampicilline R et CIG R Groupe IV des phénotypes de résistance aux bêta-lactamines Pénicillinase chromosomique et Céphalosporinase inductible Traitement: C3G +/- aminosides

Yersinia pseudotuberculosis Habitat: le même que celui de Y.enterocolitica Epidémiologie: contamination inter-humaine par les excrétas ou par l’intermédiaire des aliments souillés Pouvoir pathogène naturel Les manifestations : identiques à celles deY.enterocolitica Diagnostic bactériologique coproculture: le germe ne survit pas longtemps dans les selles Même procédure que pourY.enterocolitica Sérologie: réactions croisées avec Salmonella Traitement : sensible aux bêta-lactamines, aminosides, tétracyclines