Insuffisance Rénale Aigue

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Transcription de la présentation:

Insuffisance Rénale Aigue Novembre 2009 M. Jauréguy M. Levrard

Plan Introduction Mécanismes d’IRA Conclusion Anatomie Physiologie rénale Généralités IRA Mécanismes d’IRA Prévalence Etiologies Diagnostic Traitement Pronostic Conclusion

Anatomie (1) Appareil urinaire 1. Veine cave inférieure 2. Veine rénale 3. Rein 4. Aorte 5. Artère rénale 6. Uretère 7. Vessie 8. Urèthre +/- Prostate

Anatomie (2) Voies excrétrices supérieures Parenchyme rénal 1. et 2. calices 3. bassinet 4. uretère Parenchyme rénal corticale médullaire

Physiologie (1) Rôles du rein Régulation de l’eau et des électrolytes (Na+, K+, équilibre acido-basique) Elimination des déchets Urée, créatinine, acide urique… Substances étrangères, médicaments Fonction endocrine Erythropoïétine (production de globules rouges) Vitamine D (métabolisme phosphocalcique) Rénine (régulation pression artérielle)

Physiologie (2) Unité fonctionnelle du rein : le néphron 1. Glomérule 2. Tubules a. Tube proximal b. Anse de Henlé c. Tube distal d. Tube collecteur 3. Interstitium 4. Vaisseaux intra-rénaux e. Artériole afférente f. Artériole efférente g. Veinule efférente corticale f 1 e 1 a g 3 c b d médullaire

Physiologie (3) Formation de l’urine Excrétion Filtration glomérulaire artériole Formation de l’urine Filtration glomérulaire Réabsorption tubulaire Sécrétion tubulaire Excrétion 1 glomérule 2 tubules 3 excrétion

Physiologie (4) Filtration glomérulaire 99% du plasma filtré réabsorbé 180 litres de plasma filtrés par jour soit un débit à 125 ml/minute (DFG) reflet de la fonction rénale apprécié par le calcul de la clairance de la créatinine (ex : formule de Cockcroft) 99% du plasma filtré réabsorbé d’où diurèse 1 à 2 litre(s)/24h

Généralités IRA (1) Définition : biologique diminution rapide du DFG (augmentation rapide de la créatininémie) ↓ DFG > 25 % (ou ↑ créat > 50%) chez sujet sain ↓ DFG > 25 % chez IRC en qq heures, jours, semaines

Généralités IRA (2) Conséquences 1. Rétention hydro-sodée ! OAP, hyperK+, acidose 2. Accumulation des déchets ! syndrome urémique encéphalopathie, neuropathie, péricardite urémiques… (surtout IRC) 3. Fonction endocrine peu altérée en aigu

Généralités IRA (3) Diagnostic 2. Biologique +++ 1. Clinique aspécifique fonction de la cause oligo-anurie < 50% des IRA ! devant toute IRA : diurèse ? > 400 ml/jour : IRA à diurèse conservée < 400 ml/jour : oligurie < 100 ml/jour : anurie 2. Biologique +++ élévation de la créatininémie

Généralités IRA (4) Arguments pour une IRC préexistante Bilans biologiques antérieurs Eléments biologiques évocateurs Anémie Hypocalcémie Eléments d’imagerie Reins de petite taille, dédifférenciés ! quelques exceptions

Généralités IRA (6) Mécanismes d’IRA A. Post-rénale ou obstructive B. Pré-rénale ou fonctionnelle C. Organique ou parenchymateuse Tubulaire Interstitielle Glomérulaire Vasculaire

IRA obstructive (1) Conséquence d’un obstacle sur les voies urinaires bilatéral ou sur rein unique 10% des IRA Etiologies Lithiases Tumeurs Pathologies prostatiques (adénome ou cancer) Tumeurs de vessie Tumeurs voies excrétrices supérieures Caillots Compression extrinsèque (fibrose rétro-péritonéale, tumeur pelvienne…)

IRA obstructive (2) Diagnostic Clinique Biologique ATCD Douleurs lombaires, hématurie, dysurie Globe vésical, touchers pelviens +++ Diurèse variable Biologique aspécifique

IRA obstructive (3) Diagnostic (suite) Imagerie +++ Échographie +++ : systématique devant toute IRA dilatation cavités pyélocalicielles (! pas systématique) lithiase, tumeur, malformation ASP : lithiases radio-opaques (calciques) Scanner

IRA obstructive (3) Traitement URGENCE +++ Drainage des urines ++ Sondage vésical, KT suspubien ! évacuation lente (hémorragie a vacuo) Sonde urétérale, néphrostomie per-cutanée Ttt étiologique, secondairement souvent ! Syndrome de levée d’obstacle Obstacle prolongé Polyurie osmotique : risque de déshydratation Surveiller diurèse horaire Compensation de diurèse, puis diminution progressive

IRA obstructive (4) Pronostic Bon souvent Récupération fonction rénale antérieure Facteurs pronostiques péjoratifs Durée obstruction (> 1 semaine) Degré obstruction (complet vs incomplet) Lésions rénales pré-existantes

IRA fonctionnelle (1) Conséquence d’une hypoperfusion rénale 25 % des IRA Etiologies Déshydratation, hypovolémie pertes digestives (diarrhées, vomissements) +++ pertes cutanées (brûlures étendues) Insuffisance cardiaque Facteurs favorisants +++ Diurétiques +++ IEC, ARAII: vasoD post-glomérulaire AINS: vasoC pré-glomérulaire

IRA fonctionnelle (2) Diagnostic Clinique Biologique Rétrospectif +++ contexte favorisant hypoTA, signes de déshydratation (perte poids, soif, pli cutané, sécheresse muqueuses…) urines concentrées Biologique Sang : augmentation urée > augmentation créat Urines :Na U< 20mM Na/K U<1 urée U/P> 10 créat U/P>20 Rétrospectif +++ IRA réversible après réhydratation

IRA fonctionnelle (3) Traitement Pronostic URGENT Symptomatique Réhydratation ++ (IV) Arrêt ttt néphrotoxiques Etiologique insuffisance cardiaque… Pronostic bon si retard de ttt : risque de lésions organiques (NTA)

IRA organique Conséquence d’une lésion d’un ou plusieurs composants du parenchyme rénal 65% des IRA 80% Nécrose Tubulaire Aigue (NTA) 10% Interstitium 5% Glomérule 5% Vaisseaux intra-rénaux

Nécrose tubulaire aigue (1) 80% des IRA organiques Étiologies Ischémie tubulaire états de choc Toxiques produits de contraste iodés, aminosides, chimiothérapie (sels de platine) pigments : myoglobine (rhabdomyolyse), hémoglobine (hémolyse) Obstruction tubulaire syndrome de lyse tumorale (cristaux d’urate) myélome (chaines légères)

Nécrose tubulaire aigue (2) Diagnostic Contexte évocateur +++ Urines : Na U> 20mM Na/K U>1 urée U/P<10 créat U/P <20 Traitement / Pronostic NTA oligo-anurique (60%) Seul ttt : épuration extra-rénale… et attendre ! Délai de récupération : qq jours à 4 semaines Reprise de diurèse (polyurie ++) et diminution de la créatininémie secondairement Possibles séquelles (IRC) NTA à diurèse conservée (40%) Apports liquidiens et électrolytes (éviter hypovolémie +++) Durée IRA plus courte Meilleur pronostic

Nécrose tubulaire aigue (3) Prévention ++++ ! Patients à risque IRC, diabétiques, déshydratation, myélome, sujet âgé… NTA au PC iodés 24h avant l’examen : hydratation ++ (SSI en IV) , arrêt des diurétiques/IEC… NTA aux aminosides Surveiller taux résiduel (toxicité) Syndrome de lyse tumorale Hyperhydratation, hypo-uricémiant

Néphropathie interstitielle aigue 10% des IRA organiques Étiologies Immuno-allergie médicamenteuse ++++ ex : AINS, antibiotiques (βlactamine, sulfamides) Diagnostic clinique : fièvre, urticaire, rash cutané, arthralgies biologie : éosinophilie PBR +/- Ttt : arrêt du médicament +++ (à vie), +/- corticoïdes Pronostic : séquelles (60% cas) Infections (bactéries, virus) Sarcoïdose

Glomérulonéphrites aigues 5% des IRA organiques Atteinte glomérulaire Clinique : bruyante +++ HTA, souvent sévère Oedèmes Sang: protidémie<60g/l; albuminémie<30g/l Urines Urines foncées BU +++ protéinurie abondante +++ >3g/24h hématurie, micro ou macroscopique 2 syndromes, très proches

Syndrome néphritique aigu (SNA) IRA qui REGRESSE dans les 48-72h typiquement Principale étiologie : GNA post-streptococcique a presque disparu (ATB ds infection ORL) diagnostic contexte : infection ORL 3 semaines plus tôt PBR systématique devant SNA de l’adulte ttt étiologique : ATB si infection évolutive symptomatique (repos, restriction hydro-sodée, anti-HTA…) pronostic : excellent

Syndrome de glomérulonéphrite rapidement progressive (GNRP) (1) URGENCE NEPHROLOGIQUE ++++ idem SNA, sauf l’IRA qui PROGRESSE en quelques jours, semaines Etiologies Maladies « immunologiques » Vascularites à ANCA (Wegener, Churg et Strauss, polyangéite microscopique) Lupus, purpura rhumatoïde Cryoglobulinémie Syndrome de Goodpasture Foyer infectieux profond (abcès, endocardite)

Syndrome de glomérulonéphrite rapidement progressive (2) Diagnostic Clinique : bruyante Signes extra-rénaux (cutanés, pulmonaires, ORL, articulaires, digestifs…) Biologique Bilan immunologique +++ en URGENCE (complément, anticorps type FAN, anti-DNA, ANCA, anti-MBG, cryoglobulinémie…) Bilan infectieux (hémocultures répétées ++) Histologique : PBR +++ en URGENCE

Syndrome de glomérulonéphrite rapidement progressive (3) Traitement Maladie « immunologique » Corticoïdes, immunosuppresseurs Echanges plasmatiques parfois (cryoglobulinémie, Goodpasture) Infection : ttt anti-infectieux Pronostic mauvais pronostic séquelles, voire évolution vers IRT pronostic vital parfois engagé ex : hémorragie intra-alvéolaire

Néphropathies vasculaires 5% des IRA organiques Étiologies Occlusion des gros vaisseaux Maladie des emboles de cholestérol Micro-angiopathies thrombotiques Vascularites (vaisseaux de moyen calibre) ex : panartéite noueuse

Obstruction vasculaire (1) Rare Etiologies Thrombose artère rénale embolie, athérome, dissection Thrombose veine rénale cancer, trouble de la coagulation (syndrome néphrotique)

Obstruction vasculaire (2) Diagnostic Clinique : contexte favorisant, HTA, douleur lombaire, hématurie Biologie : augmentation des LDH Imagerie +++ : doppler, angioscanner Traitement : fonction de l’étiologie Artère : revascularisation chirurgicale, thrombolyse, anticoagulation Veine : anticoagulation, exérèse (thrombose K)

Maladie des emboles de cholestérol Diagnostic contexte +++ : patient athéromateux, geste sur une artère (1 à 3 semaines plus tôt), ttt anticoagulant clinique : tâches pourpres orteils, livedo, HTA sévère biologie : aspécifique PBR parfois Traitement arrêt anticoagulants corticothérapie dans les formes graves Pronostic évolution vers IRCT souvent formes graves : risque vital à court terme

Micro-angiopathies thrombotiques (1) Diagnostic 2 formes cliniques Syndrome hémolytique et urémique (SHU) (E Coli O157:H7): tableau « rénal » avec HTA, protéinurie, hématurie Purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT) : tableau « neurologique » biologie : triade évocatrice ++ Anémie hémolytique (schizocytes) Thrombopénie Insuffisance rénale aigue (SHU > PTT)

Micro-angiopathies thrombotiques (2) Etiologies infections (enfant) médicaments maladies de système cancers anomalies génétiques idiopathique ++ (adulte)

Micro-angiopathies thrombotiques (3) Traitement étiologique si possible, souvent insuffisant symptomatique : corticoïdes, échanges plasmatiques Pronostic variable bon chez l’enfant souvent défavorable chez l’adulte (séquelles, évolution vers IRT)

Ponction biopsie rénale (1) Indications IRA organique seulement glomérulaires +++ interstitielles et vasculaires +/- jamais NTA (récupération) sauf NTA persistante (anurie > 3 semaines) IRA d’origine indéterminée Contre-indications HTA non contrôlée Trouble de l’hémostase (arrêt anticoagulants, antiaggrégants) Rein unique

Ponction biopsie rénale (2) Sous contrôle scannographique Décubitus dorsal 24h Surveillance rapprochée pouls, TA, hématurie macroscopique Complication hématome péri-rénal

IRA : en résumé (1) Rechercher en priorité Diurèse conservée ? Menace vitale ? OAP ? diurétiques (si pas d’anurie !) sinon EER Troubles du rythme graves (hyperK+) EER

IRA : en résumé (2) Indications de dialyse en urgence HyperK+ menaçante (signes ECG) OAP (patient anurique) Acidose métabolique sévère Hyperphosphorémie Urémie terminale avec encéphalopathie, neuropathie, péricardite urémiques (IRC)

IRA : en résumé (3) Conduite diagnostique Obstacle ? Echographie SYSTEMATIQUE +++ 2. Fonctionnelle ? Réhydratation IV 3. Organique - bilan selon orientation étiologique - PBR si doute

IRA : en résumé (4) Traitement Pronostic Etiologique toujours (si possible) Symptomatique Contrôle TA Surcharge : diurétiques, EER … Pronostic Fonction de l’étiologie Réversibilité souvent, séquelles parfois Grave, 45% de mortalité

IRA étiologies diagnostic traitement pronostic OBSTRUCTIVE - obstacle voies urinaires - 10% - lithiases - tumeurs - compression imagerie +++ - drainage des urines - bon FONCTIONNELLE- hypoperfusion rénale - 25% - déshydratation - diurétiques, IEC, ARAII, AINS correction après réhydratation +++ - réhydratation - arrêt ttt néphrotoxiques - ! NTA si hypo-perfusion prolongée ORGANIQUE - lésion du rein - 65% - NTA : état de choc, rhabdomyolyse, aminosides, PC iodés… - 80% contexte +++ - curatif : aucun +/- EER transitoire - préventif +++ - assez bon - séquelles souvent - interstitielle : médicaments - contexte - PBR +/- - arrêt du médicament à vie +/- corticoïdes - glomérulaire : GNRP +++ (maladies immunologiques) - 5% - signes extra-rénaux, BU ++ - bilan immuno ++ - PBR +++ - corticoïdes, immunosuppresseurs - réservé - vasculaire (obstruction, MAT, maladie emboles de cholestérol)