DIABETE: COMPLICATIONS

Mme S., 83 ans est adressée aux urgences pour troubles de conscience d’installation rapidement progressive. Elle est diabétique de type 2 traitée par Diamicron® LM 3 le matin et glucophage ® 850 2/j. D’après sa fille, elle s’alimentait moins depuis 3 jours et s’est plainte de douleurs dans le dos. Mme S., 83 ans est adressée aux urgences pour troubles de conscience d’installation rapidement progressive. Elle est diabétique de type 2 traitée par Diamicron® LM 3 le matin et glucophage ® 850 2/j. D’après sa fille, elle s’alimentait moins depuis 3 jours et s’est plainte de douleurs dans le dos. A l’examen, le pli cutané est persistant, la patiente est somnolente. A l’examen, le pli cutané est persistant, la patiente est somnolente. fc 135/min, TA 95/60, Tp 40°C. Douleur à la percussion de la fosse lombaire droite fc 135/min, TA 95/60, Tp 40°C. Douleur à la percussion de la fosse lombaire droite BU : nitrites +++, leuco +++, prot 0, glucose ++++, cétonurie +. BU : nitrites +++, leuco +++, prot 0, glucose ++++, cétonurie +. Ionogramme sanguin : Na 139 mmol/l, K 4.2 mmol/l, Cl 102 mmol/l, Urée 30 mmol/l, créat 200 μmol/l, Ionogramme sanguin : Na 139 mmol/l, K 4.2 mmol/l, Cl 102 mmol/l, Urée 30 mmol/l, créat 200 μmol/l, Glycémie 11 g/l, GB 27000/mm, CRP 250 mg/l. Glycémie 11 g/l, GB 27000/mm, CRP 250 mg/l.

Quel diagnostic évoquez vous?

décompensation hyperosmolaire d’un diabète de type 2 sur probable pyélonéphrite aigüe droite décompensation hyperosmolaire d’un diabète de type 2 sur probable pyélonéphrite aigüe droite Terrain : diabète type 2 connu, âge, diminution des apports alimentaires Terrain : diabète type 2 connu, âge, diminution des apports alimentaires - Clinique : fièvre, déshydratation - Clinique : fièvre, déshydratation - Biologie : hyperglycémie majeure sans cétose, déshydratation extracellulaire avec insuffisance rénale fonctionnelle, déshydratation intra cellulaire (hypernatrémie Na corrigée= Na mes+ (gly -1) x1.6(1 pts), hyperosmolarité > 350 mmol (Na+K) x2 +gly + urée (1 pts), absence de cétonurie - Biologie : hyperglycémie majeure sans cétose, déshydratation extracellulaire avec insuffisance rénale fonctionnelle, déshydratation intra cellulaire (hypernatrémie Na corrigée= Na mes+ (gly -1) x1.6(1 pts), hyperosmolarité > 350 mmol (Na+K) x2 +gly + urée (1 pts), absence de cétonurie -existence d’un facteur déclenchant, pyélonéphrite : douleurs lombaires, hyperthermie, syndrome inflammatoire biologique. -existence d’un facteur déclenchant, pyélonéphrite : douleurs lombaires, hyperthermie, syndrome inflammatoire biologique.

Coma hyperosmolaire cétoacidose déshydratation Glycémie (g/L)  6 6 6 63-6 Osmolalité (mosmol/L)  320 <320 PH  7,3  7,3 HCO3-  15  18 Corps cétoniques

hm de contre-régulation (GH,cortisol,glucagon,catéchol) Stress,infection Carence insulinique relative utilisation glucose, néoglucogénèse, glycogénolyse Peu ou pas de cétose hyperglycémie glycosurie Déplétion hydrosodée IRF Coma hyperosmolaire

Adapatation du SNC à l’hyperglycémie Hyperglycémie Hyperglycémie mouvement d’eau vers EC osmolalité IC osmolalité IC Formation/ SNC osmoles idiogéniques restauration du volume d’eau IC

Quels sont les facteurs déclenchants?

Facteurs favorisants Facteurs favorisants Terrain : âge > 70,démence, non traité par insuline, diabète méconnu,institution Médicaments:Diurétiques,corticoïdes,ß-,nutrition parentérale,immunosuppresseurs Facteurs déclenchants Facteurs déclenchantsInfectionAVCIDM Occlusion digestive Hématome sous dural Pancréatite aigue

3/quelle est votre prise en charge thérapeutique et votre surveillance?

Hospitalisation en urgence en réanimation Hospitalisation en urgence en réanimation Pose de 2 VVP de bon calibre.Sonde urinaire pour surveillance de diurèse. Monitorage cardio-tensionnel. Pose de 2 VVP de bon calibre.Sonde urinaire pour surveillance de diurèse. Monitorage cardio-tensionnel. Réhydratation prudente 6 à 10 l de sérum salé isotonique dans les 24 premières heures.1 l en 1h puis 1l en 3heures puis 1l toutes les 6h. Apports de KCl si diurèse (attention vérifier l’absence d’IRA avec anurie). Quand la glycémie < 2.5g/l remplacer le serum salé par du soluté glucosé+4 g Na Cl/l+ 1à 2g KCl/l. Réhydratation prudente 6 à 10 l de sérum salé isotonique dans les 24 premières heures.1 l en 1h puis 1l en 3heures puis 1l toutes les 6h. Apports de KCl si diurèse (attention vérifier l’absence d’IRA avec anurie). Quand la glycémie < 2.5g/l remplacer le serum salé par du soluté glucosé+4 g Na Cl/l+ 1à 2g KCl/l. Insulinothérapie intra-veineuse à la seringue électrique.Débits adaptés pour maintenir une glycémie autour de 2.5 g/l (en général 2-3U/h) Insulinothérapie intra-veineuse à la seringue électrique.Débits adaptés pour maintenir une glycémie autour de 2.5 g/l (en général 2-3U/h) Arrêt des ADO Arrêt des ADO ttt du facteur déclenchant :double antibiothérapie par voie IV après hémocultures et ECBU, ceftriaxone + aminoside adapté à la fonction rénale, secondairement adaptée à l’antibiogramme. ttt du facteur déclenchant :double antibiothérapie par voie IV après hémocultures et ECBU, ceftriaxone + aminoside adapté à la fonction rénale, secondairement adaptée à l’antibiogramme. prévention des complications de décubitus en particulier du risque thromboembolique par HBPM à dose préventive. prévention des complications de décubitus en particulier du risque thromboembolique par HBPM à dose préventive.

4/ 24h plus tard la patiente présente une polypnée, la saturation est à 89% en AA quel(s) diagnostic(s) évoquez vous?

Embolie pulmonaire Embolie pulmonaire atélectasie par obstruction bronchique atélectasie par obstruction bronchique Pneumopathie Pneumopathie OAP OAP

Complications naturelles iatrogènes Collapsus/déshydratation Collapsus/déshydratation Déplétion potassique Déplétion potassique Infections Infections Thromboemboliques Thromboemboliques Obstruction Obstructioncanalaire(bronche,pancréas) rhabdomyolyse rhabdomyolyse Collapsus Œdème cérébrale Déplétion potassique hypoglycémie

5/quels sont les moyens de prévention du premier tableau clinique?

Prévention du coma hyperosmolaire Éducation Éducation Surveillance systématique des glycémies capillaires si infection Surveillance systématique des glycémies capillaires si infection Dépistage du diabète lors de l’entrée en institution Dépistage du diabète lors de l’entrée en institution Passage à l’insuline si diabète déséquilibré au cours d’une infection Passage à l’insuline si diabète déséquilibré au cours d’une infection

Une patiente de 19 ans est hospitalisée dans votre service pour acido-cétose diabétique suite à un arrêt de l’insuline. L’évolution est favorable en 48h après insulinothérapie IVSE et réhydratation avec un relais par schéma habituel basale + bolus. Pas d’autres antécédents, contraception par microprogestatif. Biologie : pas de syndrome inflammatoire.

Histoire de la maladie : Diabète de type 1 depuis âge de 10 ans avec suivi pédiatrique régulier puis problèmes d’observance thérapeutique vers ans Pas de suivi diabétologique depuis plusieurs années suite au passage diabéto pédiatrique-adulte Elle réalise ses injections d’insuline régulièrement avec parfois oublis, pas de carnet de glycémies qu’elle ne réalise que lorsqu’elle se sent en « hyper » Dernièrement rupture sentimentale difficile avec oublis plus fréquents des injections qu’elle a arrêté complétement pendant 48h après l’apparition de vomissements : apparition de douleurs abdominales et d’une dyspnée

Quel(s) examen(s) complémentaires(s) demandez vous dans le cadre de la prise en charge globale du diabète ?

HBA1c HBA1c Objectifs< 7% Objectifs< 7% Fond d’œil Fond d’œil Bilan rénal: Bilan rénal: Créatinine, urée Créatinine, urée µalbuminurie ou protéinurie selon bandelette urinaire µalbuminurie ou protéinurie selon bandelette urinaire ECG ECG

HBA1c : 12,4% HBA1c : 12,4% Fond d’œil : Fond d’œil : Présence de quelques microanévrysmes bilatéraux, absence d’œdème maculaire Comment interprétez-vous cet examen ?

Rétinopathie non proliférante minime Rétinopathie non proliférante minime

Vous informez la patiente du résultat. Elle ne semble pas inquiète et vous dit que de toute façon elle voit très bien. Que lui répondez-vous ?

Symptômes = stade avancé de rétinopathie ++ Nécessité d’un contrôle glycémique Nécessité d’un contrôle annuel au minimum du FO

Rétinopathie diabétique Première cause de cécité en France chez moins de 50 ans Première cause de cécité en France chez moins de 50 ans Recommandations : Bilan ophtalmologique dès le diagnostic puis tous les ans Recommandations : Bilan ophtalmologique dès le diagnostic puis tous les ans Acuité visuelle Tonus oculaire FO…+/- angiographie, OCT (tomographie en cohérence optique pour œdème maculaire) Une acuité visuelle normale n’élimine pas une RD Une acuité visuelle normale n’élimine pas une RD

Hyperglycémie : souffrance cellulaire (endothélium), épaississement de la Mb basale, perte interaction péricytes-endothélium (dilatation capillaire, micro-anévrysmes, occlusion capillaire) Multiplication des zones d’ischémie rétinienne et/ou d’œdème Phénomènes occlusifs, ischémiques, plutôt en périphérie Phénomènes oédémateux, plutôt centraux vers macula Prolifération de néo- vaisseaux dans la rétine, puis le vitré Rupture d’une néo-vaisseau : hémorragie intravitréenne, après résorption risque de décollement de rétine Prolifération des néo-vaisseaux vers la chambre antérieure : glaucome néo- vasculaire, rubéose irienne Exsudats (dépôts lipidiques) Œdème maculaire (non cystoide ou cystoide)

STADELésions Altération de la vision Traitement Non proliférante Dilatation capillaire Microanévrismes Exsudats, Hémorragies NON Normalisation de la glycémie Contrôle TA Pré-proliférante Et proliférante Zones d’ischémies nombreuses Hémorragies rétiniennes en tâches NéovaisseauxPossible Normalisation de la glycémie prudente Contrôle TA Panphotocoagulation au Laser Injections VEGF Proliférante compliquée Hémorragie du vitré Décollement de rétine OUI Normalisation de la glycémie Contrôle TA Panphotocoagulation au Laser Chirurgie (vitrectomie) Maculopathie Œdème maculaire OUI Normalisation de la glycémie Contrôle TA Panphotocoagulation au Laser (Grille maculaire)

Autres complications oculaires : - Cataracte plus fréquente et plus précoce chez diabétiques - Glaucome néovasculaire (devenu très rare) Rq : Troubles réfraction fréquent lors variations glycémies

Neuropathie diabétique Polyneuropathie symétrique des MI Polyneuropathie symétrique des MI SC : - Perte des sensibilités tactiles (Monofilament), thermique et vibratoire bilat et distale - +/- atteinte de la S profonde et abolition des ROT - +/- douleurs à type de paresthésies Traitement : - Équilibre glycémique - Spécifiques de la douleur ( Neurontin, ADT…) Dépistage : - Examen neurologique 1fois/an - EMG non systématique

Neuropathie diabétique Mononévrites, multinévrites Début brutal Début brutal Évl souvent favorable Évl souvent favorable Par exemple : cruralgie, méralgie paresthésique, PF, diplopie… Par exemple : cruralgie, méralgie paresthésique, PF, diplopie… Neuropathie végétative Gastroparésie Diarrhée motrice Vessie neurogène Neuropathie autonome cardiaque (HypoTA orthostatique, silence de l’ischémie…) Hyperhydrose Impuissance

Néphropathie diabétique Commence probablement avec le diabète Commence probablement avec le diabète Grave  Insuffisance rénale terminale Grave  Insuffisance rénale terminale Évolution non inéluctable : 30 à 40 % des diabétiques atteindront le stade 4 ( importance des ATCD familiaux) Évolution non inéluctable : 30 à 40 % des diabétiques atteindront le stade 4 ( importance des ATCD familiaux) Dépistage : Dépistage : Microalbuminurie 1fois/an Microalbuminurie 1fois/an Fonction rénale 1fois/an +/- clairance de la créatinine Fonction rénale 1fois/an +/- clairance de la créatinine Bandelette urinaire 1fois/an pour dépistage des infections urinaires Bandelette urinaire 1fois/an pour dépistage des infections urinaires TTT : TTT : Contrôle glycémique et tensionnel Contrôle glycémique et tensionnel IEC IEC

Neuropathie diabétique Présente dans 12% des cas au diagnostic, 50 % après 25 ans Présente dans 12% des cas au diagnostic, 50 % après 25 ans Polyneuropathie distale: Polyneuropathie distale: Neuropathie somatique périphérique: sensitive et motrice Neuropathie autonome

diabète Neuropathie somatique périphérique Neuropathie autonome sudation Peau sèche hyperkératose fissures infection hyperglycémie sensitive motrice douleurproprioceptiveAtrophie inter osseux Tonus extenseur/fléchisseurs Trauma indolore blessure ulcération Absence de décharge Modification des points d’appui Durillon indolore MPP Orteils en griffe Coussinet plantaire Pathogénie de la plaie neuropathique

MR R 70 ans diabétique de type 2 depuis 15 ans, compliqué de rétinopathie et neuropathie diabétique est adressé aux urgences pour pied gauche rouge, chaud, gonflé, douloureux.Le pouls pédieux gauche est bondissant. T°c 37,3, TA 140/80 mmHg. MR R 70 ans diabétique de type 2 depuis 15 ans, compliqué de rétinopathie et neuropathie diabétique est adressé aux urgences pour pied gauche rouge, chaud, gonflé, douloureux.Le pouls pédieux gauche est bondissant. T°c 37,3, TA 140/80 mmHg. Bilan bio: GB:10 000/mm3 Bilan bio: GB:10 000/mm3 CRP: 6mg/l CRP: 6mg/l Iono sg:NA 135 mmol/l Iono sg:NA 135 mmol/l K+:4,5 mmol/l K+:4,5 mmol/l créatinine: 115µmol/l créatinine: 115µmol/l urée: 5 mmol/l urée: 5 mmol/l uricémie:260 µmol/l uricémie:260 µmol/l Glycémie: 2g/l HbA1c 8% Glycémie: 2g/l HbA1c 8%

Quel(s) diagnostic(s) évoquez vous ?

Crise de goutte Crise de goutte Algodystrophie Algodystrophie Pied de charcot à la phase aîgue Pied de charcot à la phase aîgue Érysipèle Érysipèle Phlébite Phlébite Dermohypodermite bactérienne Dermohypodermite bactérienne

Quel est votre diagnostique et votre traitement ?

Pied de charcot à la phase aigue destructrice Pied de charcot à la phase aigue destructrice Décharge précoce et très prolongée Décharge précoce et très prolongée Prévention complications TE Prévention complications TE Botte plâtrée, béquille, chaussure sur mesure Botte plâtrée, béquille, chaussure sur mesure

PIED DE CHARCOT Arthropathie progressive indolore d’une ou plusieurs articulations due à une lésion neurologique sous-jacente  NEUROARTHROPATHIE pied de Charcot microtraumatismes neuropathie Sensitive: perte de sensibilité Trauma indolore neuropathie autonome: Flux sanguin Shunts artérioveineux Hyperhémie Résorption osseuse Microfracures,nécrose,luxation Dislocation articulaire

2 phases:2 phases: 1 phase inflammatoire:pied oedématié, chaud, érythémateux; ostéolyse et fractures, avec laxité ligamentaire, effondrement de la voûte plantaire  pied cubique 1 phase de réparation progressive avec formation d’un os dense, hyperplasique avec ostéophytes, exostoses traitement:traitement: phase initiale:décharge avec plâtre rarement, chirurgie