Cas d’une hypercalcémie sous une insuffisance rénale
Mme X 55ans mariée trois enfants Ancienne secrétaire de direction Antécédents: -diabète insulino-dépendant (1973) -neuropathie démyélinisante des membres inférieurs -gastroparésie (ralentissement des mouvements de l’estomac) -double transplantation: -rein -pancréas
Antécédents: Insuffisance rénal terminal depuis juillet 2010 nécessitant des séances de dialyses (Présence glomérules scléreux, nécrose tubulaire aigue, dépôts de cristaux d’oxalates) Epilepsie (Novembre 2010) Infection urinaire à répétition Chute avec fracture de la cheville Anémie normochrome normocytaire Un IRM en Janvier 2011 montre des foyers de démyélinisation.
Découverte d’une épilepsie partielle complexe Motif d’hospitalisation (4 mai 2011): Transfert du service de néphrologie de Compiègne pour la Neurologie: Trouble du comportement Trouble cognitif Hallucination visuelles Découverte d’une épilepsie partielle complexe
Examens à l’entrée: Sur le plan Neurologique: -Pas de déficit sensitif ni moteur -Un scanner montre une leucopathie d’origine vasculaire Sur le plan biologique: -Hypercalcémie (3,05) N:2,2-2,6 -Hyperphosphorémie (1,77) N:O,8-1,4 On voit bien le retentissement rénal sur la créatinine (588) N:105 et de l’urée (8) N:7,5 La glycémie est normale (0,9g/l) Diabète bien contrôlé par la greffe pancréatique
Evolution: -La patiente reste confuse -Présente une hyperthermie avec raideur de la nuque -Méningo-encéphalite Réalisation d’une ponction lombaire: Ne montre rien, liquide claire (eau de roche), absence de bactéries à la culture, mais présence de polynucléaires. Mise en place d’un traitement adapté, recherche de CMV par PCR. (Négative)
Traitement à l’hopital: -Neoral 25mg: 2cp/j -Cellcept 250mg: 1/J Kardégic 75mg: 1 sachet/j Imovane 7,5mg: 1cp/j Lasilix spéciale 500mg: 1cp/j Renagel 800mg: 6cp/j Urbanyl 10mg: ½cp par j Vimpat 200mg: 2cp/j Calciparine sc 5000 UI/0,2 ml: 2 injections /j Aciclovir 500mg: 2cp/j pendant 7 jours Amlor 10mg: 1 gel/j Eupanthol 40mg: 1cp/j Clamoxyl 500mg: 6gel/j pendant 7 jours
Sur le plan clinique: Par la suite, fluctuation du calcium qui oscille entre des valeurs normales hautes et des valeurs trop élevées. On note également suite au Syndrome infectieux une montée de la CRP 20,9 le 13, et qui redescend à 9,2 le 16 Baisse des leucocytes ( 3600/ml)
Au final: Patiente présentant toujours des troubles cognitifs et du comportement Suspicion d’une Méningite mais pas d’étiologie B ou V trouvées Culture de mycobactéries en cours Anomalie Phospho-Calcique chez un IR Possible surdosage en vit D (Compiègne) augmente absorption du calcium au niveau digestif
L’hypercalcémie Calcémie= 2,2-2,6mmol/l 3 formes: -lié à l’albumine -libre ionisé -sous forme de complexes inorganiques
Mécanisme d’une hypercalcémie: A- Augmentation de l’absorption calcique intestinale sous l’influence de la vitamine D B- Résorption osseuse accrue, par excès de PTH C- Diminution de la sécrétion tubulaire rénale, aggravation de l’hypercalcémie par déshydratation.
Manifestations clinques Signes digestifs: constipation, pancréatite aigue Signes neuropsychiques et musculaires: -Faiblesse musculaire et asthénie physique -troubles de l’humeur Signes cardiovasculaires: HTA, modification de l’ECG (rac QT, risque d’arrêt cardiaque) Signes rénaux: lithiase rénales récidivantes, IRA, IRC,
Etiologie possible de l’hypercalcémie: Affection néoplasiques (50%) 1-Métastases osseuses: 2-Myélome osseux: 3-Hypercalcémie humorale maligne: Hyperparathyroïdie primitive (40%) 1-Adénome parathyroïdien: localisation cervicale. Autres étiologies (inf à 10%)` 1-Médicamenteuse: intox vit D, prise de lithium 2-granulomatoses: production extrarénale par le granulome de 1,25 dihydroxyvitamine D3 3-Hypercalcémies d’immobilisation: survenant lors des comas prolongés ou chez des patients paraplégiques. Aggravée par la nutrition parentérale