Cours d’orthoptie 17/05/2013 B JANY Le Glaucome Cours d’orthoptie 17/05/2013 B JANY

Plan : Définition Les différents types de glaucome Diagnostique et dépistage du glaucome Suivi Traitement

Definition Neuropathie optique chronique évolutive.

C’est quoi le glaucome ? C’est la perte anormalement élevée, prématurée, augmentée des cellules nerveuses rétiniennes. Il existe une perte physiologique de fibres nerveuses à partir d’un « stock » de départ. Dans le glaucome cette perte est anormalement élevée. À partir d’un seuil de perte il apparait un déficit visuel.

CLASSIFICATION DES DIFFERENTES FORMES DE GLAUCOME I - Formes Congénitales Primitives II - GPÂO (Glaucome Primitif à Angle Ouvert) III - GÂO 2aires IV - GPFÂ ( GP par Fermeture de l’Â ) V - GFÂ 2aires

I - Formes congénitales primitives a - Glaucome congénital primitif Dysgénésie de l'angle naissance => 2ème année de vie garçon 65% ; diamètre cornéen >11mm b - Glaucome infantile primitif ou glaucome congénital primitif tardif Débute 3ème =>10ème année de vie Pas de Buphtalmie Points communs : angle ouvert peu différencié trabéculodysgénésie Insertion antérieure de l'iris

I - Formes congénitales primitives c - Glaucome associé à des maladies congénitales Aniridie ; Sd de Sturge Weber ; Neurofibromatose ; Sd de Marfan ; Sd de Pierre Robin ; Homocystinurie ; Sd de Lowe ; Goniodysgénésie (Axenfeld Peter) ; Microsphérophaquie ; Microcornée ; Rubéole ; Persistance vitré If .

II – Glaucome Primitif à Ângle Ouvert primitif: lorsque aucune étiologie ou mécanisme étiopathogénique ne st retrouvés avec  ouvert non susceptible de fermeture 1 - Glaucome primitif juvénile Début 35ème année de vie; pic de PIO 22 à 30mmhg ATCD familiaux /x Anomalies génétiques identifiées sur chr 1 (1q21-q31) et sur le MYOC 2 - GPÂO à pression élevée (GPE) TO>21 sans TTT La mutation du gène MYOC (TIGR) peut y être associée >35ème année de vie; atteinte du NO ,CV

- TO < 22 ; atteinte de NO, CV, hgie disque optique 3 - GPÂO à pression normale (GPN) - TO < 22 ; atteinte de NO, CV, hgie disque optique - > 35 ans ; -des mutations de l'optineurine retrouvée chez des familles atteintes de GNP - prendre en compte l'ECC(épaisseur cornéenne centrale) surtout si discordance clinique 4 - HyperTonie Oculaire pic entre 21 et 30 sans TTT examen normal (pas d'ATCD particulier, ni cortico, ni facteurs de risque) ECC à prendre en compte

III - GÂO 2aires: Â ouvert à+de 270° 1 - GÂO 2aires à des pathologies oculaires a - => Pseudo Exfoliation capsulaire. * matériel Pseudo Exfoliatif. protéine fibrillo-granulaire anormale avec pigment s'accumulant ds le trabéculum, retrouvé =lement dans la conjonctive et d'autres organes du corps * /x Pseudo Exfoliation sans glaucome * début > 60 ans svt bilatéral et asymétrique * PIO > 22

III - GÂO 2aires: Â ouvert à+de 270° 1 - GÂO 2aires à des pathologies oculaires b - => Glaucome Pigmentaire accumulation de grains de mélanine ds le trabéculum (bloc pupill. inverse => frottement => libération de pigment => dépôts) 30-50 ans , caucasien, ♂ myope ↓ PIO après 60 ans a été rapportée ↦ L’UBM permet d'objectiver le bloc pupill. inverse ↦ Classification De Scheie

III - GÂO 2aires: Â ouvert à+de 270° 1 - GÂO 2aires à des pathologies oculaires c - => Autres GÂO 2aires patho oculaires *~d'origine cristallinienne: phacolytique , phacoanaphylactique *~associés à des hémorragies intraoculaires *~uvéïtique Arthrite rhumatoïde juvénile Hétérochromie de Fuchs Posner Schlossman herpès, zona, ε, BBS Parsplanite, Behcet, ophtalmie sympathique *~dus à des Tum IO *~associé au DR *~trauma. oculaire

III - GÂO 2aires: Â ouvert à+de 270° 2 - GÂO 2aires iatrogènes a ~ Corticothérapie * / modif. du matériel extracellulaire trabéculaire => ↓ excrétion d’HA * modification gène MYOC/TIGR * + de risque chez : diabétique, myope, GPAO b ~ Chirurgie oculaire ou laser

III - GÂO 2aires: Â ouvert à+de 270° 3 - GÂO causes extra oculaires par ↑ de la pression veineuse épisclérale =>↓ du flux trabéculaire et ↑de la PIO - shunts duraux - brûlures chimiques - orbitopathie endocrinienne - tumeur orbitaire, rétrobulbaire, pseudo tumeur - phlébite orbitaire - fistule AV intra crânienne ou orbitaire - thromboses sinus caverneux, V. Cave sup., V.Pulmonaire - naevus de Ota - formes idiopathiques

IV - GPFÂ contact et/ou adhérence iridocristallinienne * excluant tout ce qui est de cause crist ou infl. * Contrairement aux formes chroniques, dans les formes Ä l'apposition irido-trabéculaire est réversible * La configuration des yeux est généralement symétrique.

IV - GPFÂ 1 - Plusieurs mécanismes a - Bloc pupillaire => fermeture aigue(FÄ) intermittente ou Chronique : TO peut atteindre : 50 à 80mmhg en qlques h. Prévalence de FÄÂ est + importante : hypermétrope, sujets âgés, diabétique, ♀, race sino mongolienne

IV - GPFÂ 1 - Plusieurs mécanismes - épaississement base de l'iris b - Iris plateau - épaississement base de l'iris - insertion ant de la base de l'iris - rotation ant procès ciliaires - profil iris périphérique très plat => angle très étroit Le Sd d’iris plateau pur est + rare que le bloc pupillaire La coexistence des 2 mécanismes peut se voir en cas de configuration d’iris plateau IP inefficace ds Sd d’iris plateau pur

IV - GPF c – mécanisme cristallinien : gros X ou déplacement ant. d –fermeture de  à bas bruit Creeping glaucoma fréquent en Asie fermeture de l'angle rampante ou à bas bruit => synéchies ant périphériques irréversibles HTO si plus de la 1/2 de l'angle est obstrué Conséquence /x d’1TTT myotique chronique aggravant le bloc pupillaire relatif

IV - GPFÂ e - Anomalie circulatoire de l'HA f - mdcts/voie systémique ♀ jeune ou age moyen CA étroites associées à 1 Hypermétropie procès ciliaires en contact avec crist et/ou zonule * mauvaise circulation HA passant en AR et basculant le bloc iridolenticulaire en AV => FÂ * Inversement au bloc pupillaire les cycloplégiques ↓la PIO f - mdcts/voie systémique => FÂ ds des yeux prédisposés * phénothiazine et dérivés * antidépresseurs antiparkinsoniens * parasympatholytique, sympathomimétique

V - GFÂ 2aires 1 - par bloc pupillaire * crist : cat, traumatisme, laxité zonulaire, Marfan, Weil Marchesani * synéchies post-séclusion * Bloc pupill. /myotiques ou / ICA ou ICP déplacé

V - GF 2aires 2 - par traction ant. sans bloc pupillaire  obstrué /mbrane ou tissu irien * GNV * Syndrome ICE (Chandler, Coogan Reese , Atrophie essentielle de l’iris) * invasion épithéliale après chir. ou traumatisme pénétrant ou TRLA * aniridie V - GF 2aires

V - GFA 2aires 3 - par poussée post. sans bloc pupillaire a - glaucome malin / blocage ciliaire (rotation ant de l’iris ou du corps ciliaire(CC) Fréquent après Chir Ocul.+CA étroite b - kyste iris et CC, Tum. I.O. c - huile de silicone ou gaz d - effusion uvéale e - rétinopathie des prématurés stade V f - anomalies congénitales

Angle étroit en OCT visante

Diagnostique du glaucome Examen clinique : Les facteurs de risque Les facteurs aggravants (qui vont faire que le glaucome évolue plus) Mesure de la PIO corrélée à l’ECC Examen de l’angle : gonioscopie Papille optique : FO Campimétrie Paraclinique : OCT, HRT, GDX,

I]- Interrogatoire à la recherche de facteurs de riques DEPISTAGE DU GLAUCOME I]- Interrogatoire à la recherche de facteurs de riques GÂO GÂF sujets Agés Age moy. Origine ethnique Myopie >4 Dioptries, ♀ Cornée Fine, H+métrope Trauma, Cortico, CA étroite ATCD: - - Familiaux GÂO asiatiques - Perso esquimaux Systémiq CVx (H+/-TA,Vasospasmes, Cholestérol) mdcts Locaux Hgie du disque, Atrophie péri papill. ATCD GFA

II] - Examen ophtalmologique DEPISTAGE II] - Examen ophtalmologique AV. LAF  S. de Van Herick Profondeur de la CA et épaisseur cornéenne < 1/4 => fermeture > 1/2 => Â non susceptible de fermeture

III]- PIO : facteur de risque principal - TO ↑~ de 1 mmHg tous les 2 ans entre la naissance et 12 ans allant de 6-8 mmHg à 12 + 3 mmHg à 12 ans - TO = 15 + 6 mmHg =>si doute faire une courbe PIO diurne : 9h - 18h (minimum 11h - 15h) couplée aux mesures TA et FC

PIO => facteurs d'erreurs par excès : * cornées épaisses * astigmatisme inverse ou > 3 dioptries * Col ou cravate trop serrés * manoeuvre de valssalva, blocage respiratoire * clignement excessif , blépharostat =>Facteurs d'erreurs par défaut * absence ou concentration insuffisante de fluo * sècheresse oculaire * amincissement cornéen central * mesures successives multiples * accommodation chez le jeune

PIO Les différents tonomètres : * le tonomètres à aplanation de Goldmann reste la référence lors du suivi de glaucome * le tonomètre à air pulsé => dépistage de masse * Pneumotonométre (Modularone) => cornée irrégulière, oedémateuse ou cicatricielle * tonopen => anomalies cornéennes * tonomètre de Perkins et de Draeger => intérêt particulier dans le dépistage du glaucome congénital chez les enfants

La PIO cible est une définition individuelle correspond à ↓de 20%. Pour la déterminer, il faut se baser * sur PIO avant traitement * sur sa fluctuation * sur stade du glaucome * sur rythme de progression * sur âge, espérance de vie * autres facteurs de risque (ATCD, CVx...)

IV] - Gonioscopie DEPISTAGE - principales lentilles => gonioscopie directe : verres de Koeppe de Layden de Worst gonioscopie indirecte : Posner, Zeiss ou Sussman Golmann CGA

GONIOSCOPIE - Permet de déterminer la topographie de la CA de l'oeil niveau d'insertion de l'iris forme de la périphérique de l'iris ouverture de l'angle intensité de la pigmentation trabéculaire Ǝce de zones d'apposition iridotrabéculaire ou de synéchies

GONIOSCOPIE - Repères anat. 1 – Ligne de Schwalbe : condensation de collagène de la mbrane de descemet entre trabéculum et endothélium cornéen pê confondu avec le trabéculum quand il est pigmenté. 2 – Trabéculum: de la ligne de Schwalbe à l'éperon scléral, on peut y retrouver des pigments, Vx, procès iriens. 3 – Bande ciliaire et racine de l'iris L'iris s'insère à la face antérieure du CC. La bande ciliaire est largement visible : chez le myope chez l’aphaque en cas de traumatisme ou étroite voire absente en cas d‘hypermétropie, ou d'insertion antérieure de l'iris

La pigmentation très stable se trouve souvent GONIOSCOPIE La pigmentation très stable se trouve souvent dans la partie postérieure du trabéculum cette pigmentation se voit : GP, PEX, Trauma ,Uvéite Ant, crise GÄ, Laser irien à l'état normal on peut retrouver des Vx à orientation radiaire ou circonférentielle pauvre en anastomose et ne traversant pas l'éperon scléral le canal de Schlemm : n'est pas visible en gonioscopie la présence de sg permet parfois de l'identifier se voit lors de : * fistule carotido-caverneuse * Syndrome de Sturge Weber * compression veineuse * HTO * Drépanocytose * compression par le verre à gonioscopie

procès iriens GONIOSCOPIE sont retrouvés dans 1/3 des cas, plus fréquemment chez l'enfant et yeux bruns, ne bloquent pas les mouvements de l'iris. très nombreux ou proéminents dans les pathologies congénitales

* Classification de Spaeth GONIOSCOPIE * Classification de Spaeth Classification descriptive Incluant ts les paramètres Précédemment décrits * Classification de Shaffer et Etienne pour la gonioscopie

GONIOSCOPIE * Classification : de Spaeth

GONIOSCOPIE

V - Examen du disque optique et des fibres rétiniennes L'évaluation de la tête de NO et de la couche des fibres optiques doit apprécier * Qualitativement :  L'aspect de l'ANR  Hémorragie du disque  Atrophie para papillaire  Vx Circum linéaire  les fibres nerveuses rétiniennes * Quantitativement :  taille du DISQUE: diamètre vertical  le rapport C/D (vertical)  Epaisseur ANR / Diamètre du Disque (+ la valeur est proche de 1 meilleur est l’aspect du disque)  épaisseur de la couche des fibres nerv. rétiniennes

D.O.et F.N.R. Anneau scléral Diamètre : - vertical 1,92 +/- 0,25 mm - horizontal 1,76 +/- 0,31 mm Surface 2,69 mm² Petites papilles < 1,3 mm Grandes papilles > 1,7 mm Anneau neurorétinien (ANR) Surface 1,97 +/- 0,5 mm² (0,8 à 4,66) Largeur et régularité : largeur + importante en inférieur : ISN'T toute irrégul. ---> suspicion

Excavation papillaire Diamètre - vertical 0,75 +/- 0,55 mm - horizontal 0,83 +/- 0,58 mm Surface 0,72 +/- 0,70 mm² Atrophie péri papillaire choriorétinienne en temp. est banale (80%) fonction alignement choroïde,lèvre sclérale et EP innée ---> myopie ou acquise ---> glaucome Fibres neurorétiniennes (se voient moins avec l'âge et yeux peu pigmentés) Lumière verte, brillante, rectangulaire =>striation superficielle du faisceau de fibres visibles =>Déficit localisé ou diffus

excavation Vaisseaux rétiniens : - vaisseaux perforants - vaisseaux circum linéaire - calibre et régularité des vaisseaux rétiniens Hémorragies papillaires - superficielles en flammèche ischémie - reperfusion

Grande excavation physiologique Ronde, grand axe horizontal - ANR régulier (+ large en bas qu'en haut) - aspect symétrique, familial - stable dans le temps - intégrité des fonctions visuelles Excavation glaucomateuse A grand axe vertical ANR irrégulier Pâleur fond Hémorragie bord. Evolutive dans le temps Asymétrie ODG --> recherche : * encoche * exclusion d‘1 Vx circum linéaire

En complément de l'examen clinique du disque et des fibres optiques A] - Une photographie couleur du disque optique et photos des fibres optiques avec filtre : - bleu (440-470 nm) - vert (500-600 nm) Sont essentielles pour le diagnostic et la surveillance du glaucome + la longueur d'onde est augmentée et + l’analyse des couches des fibres nerveuses est profonde

En complément de l'examen clinique B] - Il existe divers moyens d'imagerie permettant d'analyser de façon quantitative les structures nerveuses: 1) Tomographie confocale à balayage laser (HRT: Hedelberg retina tomog.) ---> analyse de la tête du NO de façon tridimensionnelle 2) La polarimétrie scanning laser (GDX) ---> épaisseur couche des fibres nerveuses 3) La tomographie à cohérence optique (OCT) 4) L'analyseur de l'épaisseur rétinienne par faisceau laser (RTA: rétinal thickness analyser ) => ne sont pas des tests de dépistage, la corrélation clinique est toujours nécessaire.

Campimétrie Analyse de la fonction ! Différents types : Goldman : Chez l’enfant et dans les glaucomes sévères CV automatisée des seuils blanc/blanc : suivi des glaucomes avérés+++ CV bleu/jaune et FDT matrix : dépistage et suivi des glaucomes « prepérimétriques » CV central pour les glaucomes sévères.

ETUDE DU CHAMPS VISUEL PERIMETRIE AUTOMATIQUE +++++ - méthode de références pour le dépistage et le suivi GCAO - détecte à partir de 15 % de perte de FO pour PAStandardisé - PA bleu-jaune +++ < 15% PERIMETRIE CINETIQUE GOLDMANN = détecte à partir de 40% de perte de FO

CV NORMAL LIMITES PERIPHERIQUES : - dehors : CV temporal : 90° - 110° - dedans : CV nasal : 60° - 90° - haut : 60° - bas : 70° Tache aveugle : - scotome absolu négatif inconscient - forme ovalaire : grand axe vertical : 6° large, 7° de haut - décalée de 15° en dhs du pt de fixation (fovéa) - Goldmann : isoptère II/1 et II/2

TEST BLEU-JAUNE Courte longueur d’ondes (440 nm) GRANDE SENSIBILTE =Fibres optiques sensibles au BLEU sont de grandes tailles et souffrent de façon précoce dans le glaucome (voie parvocellulaire ++ en périphérie et pôle sup et inf du DO) DEPISTAGE PRECOCE =Valeur prédictible chez les sujets qui vont développer un déficit en périmétrie standard (PS) = plus de 50 % des déficits en BJ ,à 5 ans développe un déficit en PS SURVEILLANCE DEFICIT PROGRESSIF :Progression plus rapide des déficits en BJ /Perimetrie standard Définition critères déficits pathologiques : Au moins 4 points à un niveau de probabilité < 5% Ou au moins 3 points à un niveau de probabilité < 1% INDICATION : JEUNE ave HTO + MILIEU CLAIR ( pas de cataracte ++)

DEFICITS GLAUCOMATEUX REVERSIBLES PRECOCES - Déficits diffus - irrégularités du CV IRREVERSIBLES PRECOCES: - Ressaut nasal - scotomes paracentral - Déformation de la tache aveugle - Déficit arciforme IRREVERSIBLES TARDIFS: - Îlot de vision central - Îlot temporal

DEFICIT DIFFUS : dépression généralisée du CV MD est déficitaire alors que la PSD est normal: atteinte précoce fréquente +++ si HTO et sujet <50 ans FP : opacité des milieux (cataracte ), myosis REVERSIBLE +++

IRREGULARITES DU CV SF déficitaire pts anormaux disséminés dans le CV ne dessinant pas un scotome identifiable si se répète = signe premier de retentissement du GCAO FP : mauvaise compréhension du test , effet d’apprentissage REVERSIBLE +++

RESSAUT NASAL DESTRUCTION des F O au rebord de l’ANR = 30° CENTRAUX IRREVERSIBLE +++ 2 SORTES : - RN débutant : = faire test BJ ++ - dans 1 hémi champs nasal sup ou inf - déficit relatif - pts contigus - RN évolué : - atteint PT DE FIXATION central = GRAVITE ++ RN sup et inf symétrique = bord de la CO ++

SCOTOME PARACENTRAL 20% Souvent entre le 1° et 10° du pt de fixation = faire TEST CENTRAL 10-2 ou MACULAIRE Ne dépasse pas l’axe horizontal , multiples Si atteint fovéolaire < 32 db = GRAVITE = indication de CHIR

SCOTOME ARCIFORME Atteinte d’un FX de ç ganglionnaire = déficit fasciculaire complet Situé dans l’aire de BJERRUM = entre 10° et 30° du pt de fixation Part de la tache aveugle , décrit 1 arc périphérique (« en éventail ») autour du pt de fixation pour se terminer en 1 RN Si associé au RN = G RAVITE +++

ILOT DE VISION CENTRALE ILOT TEMPORAL TARDIFS Destruction des fibres sup et inf du DO Seules fibres maculaires fonctionnelles + fibres nasales( croissant temporal) Si vision tubulaires = TEST MACULAIRE +++ Dure quelques temps Îlot temporal isolé = GOLDMANN

DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS des déficits du CV d’un glaucome Paupières sup = déficit sup Rebord de la CO = déficit (absolu) circulaire des extrémités , RN sup et inf symétrique Myopie = élargissement concentrique de la TA + irrégularité du CV+déficit coupant l’axe horizontal Astigmatisme > 1 d = scotomes périphériques temporaux Presbytie = déficit diffus Troubles des milieux : cataracte =Déficit diffus: MD et seuil fovéal déficitaire ,PSD normal Rétinopathies: - rétinite pigmentaire :atteinte concentrique absolue : test dépistage puis test de seuil - DMLA : déficit absolu5° centraux , seuil fovéal bas , dépasse axe horizontal = test maculaire++ Neuropathies optiques non glaucomateuses : -NOIAA :déficit altitudinal absolu, seuil fovéal bas -SEP : absence de systématisation des déficits dans les 4 q , seuil fovéal bas Age : -diminution prog sens. Lumineuse de 0.6 dB / 10 ans , ++ périphérie - enfant : fiable si > 7ans , déficit diffus non interprétable . Effet d’apprentissage = 1 premier CV ne doit pas être interprété : -amélioration au 2° test du déficit diffus ,++ périphérie

Analyse de la structure : Mesurer la papille et évaluer la couche des fibres optiques péripapillaire et perimaculaire. OCT, GDX, HRT Mais aussi photo de FO couleur (recherche d’hémorragie du disque) et filtre bleu (perte en fibre)

Imagerie de la structure : Pour le diagnostic précoce. Analyse des fibres : OCT (très sensible au début, puis lorsque le déficit est important =>perd son intérêt) Surveillance de la papille : Photos : rechercher les hémorragies !

Autres : analyse de l’anatomie Chambre antérieur : cornée, angle, iris, cristallin. OCT de SA, Pentacam, échographie

VI - Le CV Principales méthodes : 1) Périmétrie cinétique, type Goldmann 2) Périmétrie statique, type Humphrey , Octopus et autres ≠ types de stratégies conçus pour la détection précoce du glaucome sont en cours d’évaluation . Leur application en pratique clinique n’est pas encore bien définie

VI - Le CV BB (BLANC/BLANC) * Ne permet pas de dépister un glaucome débutant mais de suivre son évolution * Le diagnostic de dégradation du CV est essentiel dans la prise en charge d'un patient atteint de glaucome * Les modifications du CV entraîneront : - une modification de la prise en charge clinique - et modification également de la qualité de vie du patient * L'analyse doit se faire sur minimum une série de 3 CV (voire 5 ou 6) * Les modifications brutales sont le + svt d'origine vasculaire ou par atteinte des voies visuelles * Le suivi doit être plus rapproché en cas de déficit sévère ou menace du point de fixation

Traitement : Actuellement abaissement de la PIO. Medicaments : collyres et comprimé, voire ttt IV. Laser: chirurgie

Les Différentes thérapeutiques disponibles Principes du TTT Le but du TTT du glaucome est le maintien d’une qualité de vie à un prix raisonnable . Les options thérapeutiques potentielles consistent en * Une Réduction de la PIO * Une amélioration du flux sg * Et une neuroprotection Actuellement la seule approche thérapeutique permettant de préserver la fonction visuelle est la baisse de la PIO

I – TTT médical hypotonisant Les ≠s TTT disponibles I – TTT médical hypotonisant La PIO dépend *de la production d‘humeur aqueuse (HA) (par sécrétion et par filtration) * de sa circulation * et de son écoulement HTO est surtout la conséquence de la diminution de l'écoulement de cette HA

TTT médical hypotonisant A - Modes d'action sur la PIO 1) ↓ de la sécrétion d'HA / le CC : IAC, β bloquants, Alpha 2 agonistes 2) ↑du flux uvéoscléral : Adrénaline, Brimonidine, dérivés des prostaglandines et analogues 3) ↑de la facilité d'écoulement trabéculaire : cholinergiques, Adrénaline et dérivés

TTT médical hypotonisant B - Les différentes classes thérapeutiques 1) les agonistes adrénergiques (Єmimétiques) 2) Les antagonistes adrénergiques (Єlytiques) Bétabloquants 3) Les IAC 4) Parasympathomimétiques (cholinergiques) 5) Dérives des protaglandines et prostamides 6) Agents osmotiques

TTT médical hypotonisant B - Les différentes classes thérapeutiques 1) les agonistes adrénergiques (Єmimétiques) Dipivefrine 0,1% (Propine) * non sélectif Epinéphrine 0,25 - 2% (Epinéphrine) * Alpha 2 sélectifs - apraclonidine (Iopidine) - brimonidine (Alphagan) - clonidine (Isoglaucon, Catapres) non commercialisé en France

TTT médical hypotonisant LES ≠TES CLASSES THERAPEUTIQUES 2) Les antagonistes adrénergiques (Єlytiques) Bétabloquants ----> β1 sélectif : Betaxolol 0,5 - 0,25% (Bétoptic) ----> non sélectifs : - Béfunolol 0,5% (Betaclar) - Levobunolol 0,25 - 0,50% (Bétagan, Vistagan) - Metipranolol 0,1 - 0,3% - Timolol 0,1 - 0,25, 0,50% (Timoptol, Timabak, Timogel) ----> avec ASI (activité Єmimétique intrinsèque) - Cartéolol 0,5, 1%, 2% (Carteol, Carteabak, Teoptic,Arteoptic) - Pindolol 2% (Pindoptic)

TTT HYPOTONISANTS- LES ≠ CLASSES THERAPEUTIQUES 3) Les Inhibiteurs de l’Anhydrase Carbonique ---> Topiques - Dorzolamide 2% (Trusopt) - Brinzolamide 1% (Azopt) ---> Systémiques - Acétazolamide (Diamox) - Dichlorphénamide - Méthazolamide

TTT HYPOTONISANTS LES ≠ CLASSES THERAPEUTIQUES 4) Parasympathomimétiques (cholinergiques) => Action directe : * Pilocarpine * Aceclidine 2% (glaucostat) * Carbachol 0,75 - 3% * Acetylcholine 1% (Miochol) => Action indirecte : * Ecothiophate iodide (Phospholine) * Physostigmine (Eserine) => Combinaison : (MIOS) Carbachol 0,75% + pilo 2% + HCI Procaine 2%

5) Dérives des protaglandines et prostamides TTT HYPOTONISANTS LES ≠ CLASSES THERAPEUTIQUES 5) Dérives des protaglandines et prostamides Bimatoprost 0,003% (Lumigan) Latanoprost 0,005% (Xalatan) Travopost 0,004% (Travatan) Unoprostone (Rescula) 6) Agents osmotiques Glycérol 1-1.5g/kg per os Mannitol 1-1.5g/kg IV

Les associations β bloquant + Cholinergique - Cartéolol + Pilocarpine => Carpilo x 2/j - Timolol + Pilocarpine => Timpilo 2 et 4 x 2/j β Bloquant + IAC - Timolol + Dorzolamide => Cosopt x 2/j Cholinergique + Adrénergique - Acéclidine + Epinéphrine => Glaucadrine x 2/j Prostaglandine + β Bloquant - Latanoprost + Timolol => Xalacom x 1/j

Le wash out des antiglaucomateux β Bloquants ----> 2-5 semaines Sympathomimétiques ----> 2 semaines Myotiques d'action directe ----> 1-3 jours Myotiques d'action indirecte ----> 1 mois IAC topique ----> 1 semaine oraux ----> 1 semaine-3 jours Prostaglandines analogues ----> 4 à 6 semaines

II ]- Laser Les ≠ts TTT - Trabeculoplastie - Iridoplastie - Iridotomie Périphérique - Trabeculoplastie - Iridoplastie - Cyclophotocoagulation

Les ≠ts TTT :Laser 1) I.P. au laser Argon, Argon +Yag ou Yag a) Indication : bloc pupillaire clinique b) Verres : * Abraham * Wise * CGI Lasag CH c) Sites : * cadran sup. ou supéro-nasal (pour éviter trou maculaire) * éviter 3H-9H (doul., Vx iriens) * éviter Vx visibles * le + périphérique possible --> 2/3 int., 1/3 externe * niveau d'une zone mince ou crypte

Les ≠ts TTT 2- TRL (Trabeculoretraction à l’argon ou au laser selecta) a) Indication : GPAO, Glauc. Pigm., P.EX - lorsque la PIO ne peut être contrôlée médicalement - si CI au Traitement médical - si compliance difficile b) Verres : - verre à gonio de Goldmann - verre de Ritch - verre de CGA Lasag c) Localisation - bord ant. du trabéculum pigmenté (en arrière de l'anneau de Schwalbe ou au niveau du trabéculum clair, éperon scléral ou bande ciliaire) - 2 séances à 2 semaines d'intervalle (180° x 2)

3) Iridoplastie au laser Indications : - rétracter la périph. de l'iris permettant d'élargir l'AIC - Synd. d'iris plateau - en pré-op d'une TRLA si l'angle est étroit - fermeture de l'angle en cas de nanophtalmie Verres : - verre d'Abraham - V3M de Goldman - Lentilles de contact pour laser Localisations : partie la + périph. de l'iris Paramètres : - diamètre 300 à 500 µm - temps 0,2 à 0,5 sec. - puissance 200 à 400 mW

Iridoplastie Complications - iritis transitoire modéré - impacts cornéens - ↑ PIO transitoire - synéchies post.( pupillaires) - Mydriase permanente Traitement : idem

4) Cyclophotocoagulation a) Indications : * si chir. filtrante a échoué, non faisable ou à risque d'échec * Tt alternatif des valves de drainage b) Site : C.C. * trans-scléral : laser Yag ou laser Diode après anesthésie péri ou rétrobulbaire * endolaser : Argon ou Diode sur procès ciliaire utilisant une fibre optique c) Complications : * inflammation * perte de la meilleure AV corrigée * Phtise d) Tt post-op. : * antalgique, *anti-inflammatoire * Atropine

III] - Chirurgie filtrante ± antimétabolites * trabéculectomie - trabéculotomie * sclérectomie profonde * visco-canolostomie (injection d'acide hyaluronique dans le canal de Schlemm) * systèmes de drainage: - Molteno, Krupin, Baerveladt - Ahmed, Shocket, .....

Stratégie thérapeutique dvt une HTO I ]- HTO isolée > à la normale (15 à 21 mm Hg) Bilan 1 - Pachymétrie : Nle=520-540 µ (< 500 sous estimation , > 580 surestimation) 2 - Interrogatoire âge, sexe, race heure prise To contexte général (HTA, Tt général) 3 - Gonioscopie 4 - Examen papille : hauteur, bordure, ANR et fibres axonales (photos) 5 - Examens complémentaires CV, +/- analyse tête du NO (OCT, HRT, GDX)

HTO isolée Rq : seulement 10% risque de développer un glaucome après 5 ans sans TTT =>CAT : Pas de traitement si pas de troubles autres que l'HTO =>Suivi ts les ans : - recontrôler la mesure du To (courbe diurne) - interrogatoire - examens clinique et complémentaire : CV, BB et/ou BJ (si possible), FDT, ... => Photos tous les 2-3 ans => Informations et explications sont à donner au patient pour prise en charge et suivi

=> Prudence en cas : 1) HTO oculaire familiale avec glaucomes confirmés Le risque est multiplié par 10 (Quigley) 2) HTO associée à des facteurs de risque : ( Vascul, métaboliques, myopie) => Refaire un bilan : délai en fonction de la PIO => Le choix d’1 TTT sera fonction : - de la PIO cible à atteindre - des effets secondaires - de l'observance - et du coût aura pour but ↓To (médical, laser, chir.) => Commencer par une monothérapie chez patient avec facteurs de risque et une PIO > 23 mm Hg

II - Dès confirmation du diagnostic => Après plusieurs mesures To : au moins 3 à 3 horaires ≠ts => Evaluer la PIO cible - 20% de moins par rapport PIO de départ - ↓+ si facteurs de risque (ATCD vx, myopie, âge) Le traitement médical sera : - 1ère intention : β bloquants ou prostaglandines ou parasympathomimétiques - 2ème intention : IAC ou αAgonistes ou autres Suivi tous les 6 mois et si paramètres stables tous les ans

Echappement thérapeutique fréquent avec La meilleure efficacité sur la ↓ PIO est assurée par les prostaglandines Meilleure stabilisation sur le rythme nycthéméral prostaglandines Echappement thérapeutique fréquent avec les β bloquants Pour ce qui est de la tolérance locale, les β bloquants sont en tête Les prostaglandines => pigmentation, oedème maculaire

Brimonidine et apraclonidine CI si IMAO & chez l’eft . La tolérance générale par contre est la moins bonne avec les β bloquants => risques cardiaques et pulmonaires . Brimonidine et apraclonidine CI si IMAO & chez l’eft . αAgonistes CI en fin de grossesse. Neuroprotection, amélioration Vasc. NO :betaxolol, brimonidine, dorzolamide Meilleure observance avec les prostaglandines et les formes à libération prolongée Coût plus élevé pour les prostaglandines Les β bloquants restent les moins chers

III] TTT en fonction de l'orientation diagnostique Formes congénitales primitives ----> goniotomie, trabéculotomie ou chirurgie filtrante 2) Glaucome primitif à Â ouvert a) GPrimitif juvénile : * Tt méd. : éviter Pilo => myopisation et troubles visuels * Tt chir. : dê le + précoce possible: chir. filtrante classique ou trabéculotomie * TRLA peu efficace car durée d'action courte b) GPÂO - GPE * Tt médical : monothérapie - bithérapie au cas par cas * TRLA * Chirurgie filtrante * Valve ou tube * Cyclodestruction

c) GPÂO - GPN La PIO cible doit être < 15 mmHg ou < 30% du TO de départ => Tt médical : éviter les β bloquants non sélectifs (effets hypotenseurs généraux) Les inhibiteurs calciques per os peuvent être envisagés dans certains cas => Trabéculoplastie laser => Chirurgie  Suivi tous les 3 à 12 mois en fonction : * PIO * Papille * CV  faire Photos disque et fibres tous les 2-3 ans

3) Glaucomes 2aires ÂO a) PEx : - Tt topique en cas HTO simple (phako si cataracte) - TRLA à partir de 65-70 ans - Chirurgie filtrante b) GP : - Tt topique (éviter dilatation pupillaire) - TRLA L'IP est réservée à HTO + avec concavité exagérée de l'iris, témoin du bloc pupillaire inverse +et sans dégradation glaucom. ou glaucome débutant

4) GFPÂ Hosp. systématique si personne âgée, HTA, diabète, cardiopathe Tt médical hypotonisant per os et topique : Pilo après hypotonisation du globe IP Phako Tt oeil adelphe

Iridoplastie périphérique 4) GFPÂ en cas d'iris plateau: Tt médical : Pilo, Aceclidine, Carbachol à 0,75% Dapiprazole 0,5%, Thymoxamine 0,5% Tt laser : Iridoplastie périphérique Iridotomie, lors d'association à un bloc pupillaire,à pratiquer avant l'iridoplastie

Cas du Creeping glaucoma Tt médical : - constriction pupillaire - IP - Iridoplastie - phako (si cristallin majore le bloc) En cas d'anomalie circulatoire de l'HA - IP (les myotiques ↑ PIO alors que les cycloplégiques la↓: test à ne faire qu'après IP)

=> avec bloc pupillaire 5) GFÂ secondaires : ≠ts moyens proposés en fonction du mécanisme => avec bloc pupillaire Tt topique ou systémique hypotonisant IP Phako, vitrectomie Arrêt myotiques en cas de bloc pupillaire induit par les myotiques Dilatation pupillaire Libération de synéchies post au Yag

=> par traction antérieure sans bloc pupillaire 5) GFÂ secondaires => par traction antérieure sans bloc pupillaire 1- GNV (myotiques CI) Atropique ou équivalent en topique Stéroïde – Hypotonisant topique ou systémique PPC ou cryothérapie Cyclodestruction, chirurgie filtrante avec antimétabolites Tube ou valve

GFÂ 2aires / traction ant. 2- Syndrome ICE Hypotonisants locaux ou per os Chirurgie filtrante +/- antimétabolites Valve ou tube 3- Invasion épithéliale après chirurgie SA ou trauma. perforant Tt local ou systémique hypotonisant Excision tissulaire Chirurgie filtrante avec antimétabolites Tube de drainage Cyclodestruction

GFÂ 2aires / traction ant. 4- Membrane inflammatoire Tt anti-inflammatoire et cycloplégique Hypotonisant Chirurgie filtrante avec antimétabolites Système de drainage Cyclodestruction 5- Aniridie Tt topique ou systémique hypotonisant Trabéculotomie

=> GFÂ 2aires par poussée post. sans bloc pupillaire a) Glaucome malin - dilatation pupillaire et cycloplégiques au long cours - hypotonisant : myotiques CI - ablation hyaloïde antérieure ou capsule cristallinienne et/ou iridotomie - vitrectomie avec ablation hyaloïde antérieure b) Kyste iris ou CC, tumeur IO - hypotonisant - excision chirurgicale ou destruction au laser du kyste - irradiation - chirurgie filtrante - cyclodestruction

GFÂ 2aires /poussée post c) Huile de silicone ou gaz - hypotonisant - ablation gaz ou huile - chirurgie filtrante - système de drainage - cyclodestruction

GFÂ 2aires /poussée post d) Effusion uvéale due à 1- inflammation (sclérite, uvéite, infection HIV) 2 - ↑de la pression veineuse choroïdienne (nanophtalmie, cerclage scléral, photocoagulation rétinienne, OVCR, communication artério-veineuse) 3 - tumeur  Tt hypotonisant Anti-inflammatoire pour (1) Relâchement de l'indentation,vitrectomie pour (2) Excision tumorale ou irradiation pour (3) Cyclodestruction

GFÂ 2aires /poussée post sans bloc pupillaire e) Rétinopathie des Préma (stade V) Hypotonisant Cyclodestruction Chirurgie filtrante Système de drainage

CONCLUSION Evaluer chaque œil séparément avant de décider du TTT adéquat L’implication et l’information du patient st essentielles ds le TTT du glaucome Utiliser le moins de TTT possible afin de ↓les inconvénients,le coût et les effets 2aires Il n’est pas souvent nécessaire de démarrer un TTT avant d’avoir la certitude du diagnostic