PHYSIOLOGIE DE L’EVEIL

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Transcription de la présentation:

PHYSIOLOGIE DE L’EVEIL C Lamy Service de Neurologie CHU AMIENS

Voies et centre nerveux A.Delmas édition Masson

L’éveil est assuré par la stimulation du cortex par le système réticulé activateur ascendant. Ce système est situé dans le tronc cérébral. Il s’étend du bulbe au thalamus et à l’hypothalamus. A partir du thalamus liaisons vers le cortex. Ce système est complexe avec de nombreuses afférences sensitives et sensorielles et noyaux des nerfs crâniens. Ce système permet l’état d’alerte ou vigilance. De nombreux neuromédiateurs agissent dans l’éveil: acetyl choline, acide gamma amino butyrique, histamine, noradrénaline, dopamine et sérotonine. Cet état d’éveil ou de vigilance va permettre l’activité du cortex cérébral. La conscience est le reflet de cette activité . On peut l’évaluer en testant l’ensemble des fonctions cognitives et mentales (langage, raisonnement, jugement, mémoire, gnosie, praxie, calcul.

Coma et Troubles de la vigilance C Lamy Service de Neurologie CHU AMIENS

Ref: Urgences neurologiques : Didier Milhaud édition Masson

QUELQUES DEFINITIONS La vigilance : état d’activation physiologique permettant une adaptation des réponses du sujet aux sollicitations du monde extérieur. Dépend du tronc cérébral : formation réticulaire activatrice ascendante Le Coma :trouble de la vigilance non réversible par les stimulations= perte des fonctions de la vie de relation avec une conservation au moins partielle des fonctions de la vie végétative. La gravité provient de son association à des troubles respiratoires mettant en jeu le pronostic vital. L’obnubilation : réveil incomplet par des stimulations auditives et nociceptives fortes. Production de quelques réponses verbales rares et incomplètes La stupeur : réponse verbales impossibles, réponses à qq ordres moteurs simples

Classification des comas Stades de coma I: coma vigile ou obnubilation réponses possibles aux stimulations répétées, verbales ou sensorielles, mvts de défense adaptés contre la douleur II :coma léger ou stupeur réponse inadaptée aux stimulations nociceptives, pas de trbles neurovégétatifs III :coma aréactif ou profond, mvts de décérébrations aux stimulations nociceptives ou absence de réponse, troubles neurovégétatifs IV :coma dépassé ou mort cérébral, pas de réponse aux stimulations, hypotonie, mydriase, abolition des fonctions végétatives

Echelle de gravité Echelle de Glasgow : Ouverture des yeux spontanée 4 au bruit 3 à la douleur 2 jamais 1 Meilleure réponse verbale orientée 5 confuse 4 inappropriée 3 incompréhensible 2 aucune 1 Meilleure réponse motrice Exécution sur ordre 6 écarte le stimulus douloureux 5 Active le membre stimulé 4 Décortication (membres supérieurs en flexion à la stimulation douloureuse) 3 Décérébration ((membres supérieurs en extension à la stimulation douloureuse) 2 Aucune 1

Confusion : score =13 Obnubilation stupeur : score = 10 Coma = 7 Coma grave= <5 La vigilance est évaluée par la qualité de l’ouverture des yeux La conscience est évaluée par la qualité de la réponse verbale

Physiopathologie Le coma correspond à une réduction ou une absence de réponse consciente aux stimuli extérieurs liée à une dépression lesionnelle ou métabolique du fonctionnement des hémisphères cérébraux et ou de la SRAA . L’atteinte du SRAA peut être liée à des troubles métaboliques ou toxiques ou à une lésion en fosse postérieure ou à une compression par un engagement d’une partie d’un hémisphère cérébral. Le coma peut être du à une souffrance diffuse des hémisphères cérébraux en rapport avec une anoxie cérébrale ou un trouble métabolique (encéphalopathie métabolique)

Engagement sous la faux Engagement temporal Engagement de l’amygdale cérébelleuse EMC NEUROLOGIE COMA Emc NEUROLOGIE Symptomatologie clinique et diagnostic neuroradiologique des tumeurs intracrâniennes

Le coma est une urgence : Prise en charge: Evaluation des fonctions vitales: - libération des voies aériennes - efficacité de la fonction respiratoire (saturation en oxygène) - efficacité de la fonction cardiocirculatoire (mesure de la TA, monitoring ecg) si défaillance mesure réanimatoire 2. Examen général température, glycémie, bilan biologique recherche de toxique, alcoolémie, glycémie, dosage du monoxyde de carbone Anamnèse+++ circonstance de survenue notion de TC, céphalées, prises médicamenteuses, toxicomanie, atcd psychiatrique (état dépressif) 3. Evaluation de la profondeur du coma - Score de Glasgow -

4: Examen clinique : Respiration Ref: Urgences neurologiques :, Didier Milhaud édition Masson

Examen des pupilles et recherche du réflexe photomoteur Ref: Urgences neurologiques :, Didier Milhaud édition Masson

Examen des mouvements et position des globes oculaires Réflexe du tronc : réflexe oculocéphalique Ref Neurologie collège des enseignants de neuorlogie Masson Donne des indications sur le niveau lésionnel du tronc cérébral Atteinte de la sixième paire crânienne globe en adduction Ref Ref: Netter’sNeurology ; H. Royden Jones, JR

Examen de la motricité Recherche d’une asymétrie des réponses motrices à la douleur Si asymétrie = déficit moteur Réponse de type décortication Réponse de type décérébration

Examens complémentaires Scanner cérébral ou IRM PL si hyperthermie (méningite?) ou coma inexpliqué EEG (recherche argument en faveur d’un état de mal)

Etiologies Coma toxique Coma métabolique Coma épileptique médicamenteux : barbiturique, tttt antidépresseur, benzodiazépine, Alcool Héroine Coma métabolique Hypoglycémie Carence en vitamine B1 Insuffisance hépatique, rénale Coma épileptique Coma avec signes méningés Contexte fébrile= méningo encéphalite, accès palustre Contexte non fébrile = hémorragie méningée Coma avec signes de focalisation AVC (infarctus cérébral, hémorragie cérébrale, thrombose veineuse cérébrale), tumeur

Prise en charge thérapeutique: Mesures immédiates en urgence si défaillance vitale cf infra TTT de la cause - Hypoglycémie : resucrage par voie IV Toxique : antidote Méningite: ATB Hémorragie cérébrale (neurochirurgie, ou soins palliatifs) Correction des troubles métaboliques Apport vitaminique vitB1 B6 chez l’alcoolique, le dénutri (synd de Gayet Wernicke) ………

Diagnostic différentiel : Mutisme akinétique : le patient ne parle pas, n’obéit pas, garde les yeux ouverts mais ne bouge pas Locked in syndrome ou syndrome de déafferentation : tétraplégie, diplégie faciale, paralysie labioglosso-laryngopharyngée et de la latéralité du regard, conservation des mouvements de la verticalité et du clignement des paupières Aphasie globale ou de Broca,: le patient ne parle pas ne comprend pas mais bouge et a les yeux ouverts Le patient ne parle pas , ne bouge pas et garde les yeux fermés hystérie avec phénomène d’opposition lors de la levée des paupières

Mort cérébrale Définition: Coma aréactif, absence de respiration spontanée, absence de réflexes du tronc cérébral Absence d’hypothermie<32 ou d’intoxication 2 EEG nuls et aréactifs effectués à 4 h d’intervalles réalisés avec amplification maximale et sur une durée de trente mn.