Cas clinique Homme de 44 ans, SDF amené par les pompiers pour extériorisation de sang par la bouche, toujours active à son arrivée A l’accueil: TA= 133/100; FC= 125/min; T°= 37,7°C Sat= 99%, FR non relevée, HGT=7,3 mmol/L HémoQ= 7,7g/dl

Cas clinique Prise en charge au SAS ‘Rapidement’: pas de signe de choc autre que la tachycardie/conscient, orienté, non agité/extériorisation de sang d’1/2 haricot toutes les 5 minutes Patient scopé Bilan complet et pretransfusionnel 2 voies d’abord de gros calibre Serum physiologique: 250 cc en débit libre

Cas clinique Interrogatoire HDM: « crache du sang(rouge) depuis cette nuit 3h du matin de façon spasmodique et régulière ; pas de malaise, pas de DT » « pas de toux, pas de frissons, pas d’encombrements, pas de gêne respiratoire » « pas de de douleur abdominale, pas de vomissement alimentaire ni nausée, pas de trouble du transit, n’a pas regardé ses selles, pas de prise d’aspirine ou AINS « pas de dysphagie, pas d’AEG, RAS ces derniers jours, semaines ou mois » Amené par les pompiers sur appel personnes extérieures

CAS CLINIQUE ATCDS Allergie:0 Traitement:0 Ethylisme chronique mal quantifié: Plusieurs bières et bouteilles par jour Épilepsie Problème cardiaque? SDF dans la rue Allergie:0 Traitement:0

Examen clinique Cardiovasculaire TA idem après 125cc de sérum phy(133/95), toujours tachycarde>100/min Pouls tous palpés, extrémités non froides Pas de signe de phlébite Pas de signe droit ou gauche

Cas clinique Neurologie Pulmonaire Fébricule à 37.5°C Abdo Absence de confusion Pulmonaire Fébricule à 37.5°C Absence de toux ou d’expectoration Auscultation: pas de foyer Abdo Extériorisation de sang rouge, remplissant un haricot en 5 min, de mécanisme difficile: Spasmodique comme lors d’effort de vomissements, puis crachats de sang Inspection cavité buccale: présence de sang, hygiène dentaire catastrophique, pas de masse observée

Cas clinique Inspection: Palpation/percussion/auscultation: TR: Absence d’ictère, d’angiome stellaire, de télangiectasie, d’hippocratisme digital, d’érythrose faciale ou palmaire, de circulation veineuse abdo collatérale Abdo non distendu Palpation/percussion/auscultation: Abdo souple indolore(en particulier en épigastre et HCD) sans défense Absence d’organomégalie Absence d’OMI Flancs tympanniques BHA percus TR: méléna Pas d’ADP palpée

HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES?

CAS CLINIQUE RUPTURE DE VO UGD K DIGESTIF: œsophage K ORL BK

CONDUITE A TENIR?

CAS CLINIQUE Bilan biologique complet dont bilan pré-transfusionnel SNG Radiographie de thorax(au lit) Commande de culots globulaires(urgence relative intermédiaire) Mopral 40 mg IV, poursuite remplissage, Appel endoscopiste avant sandostatine IV/érythromycine…

Cas clinique Bio Hémato Biochimie Hb= 9,4g/dl; VGM= 94,8; GB= 7400/mm3; plaquettes= 129 000/ mm3; TP= 66% Biochimie Na/K= 140/4,1; urée/créat= 6,1/88; Protéines= 77 g/L RA= 26 mmol/L ASAT/ALAT= 417/141 PAL/gammaGT= 102/2608 Bili totale/bili conjugée= 67(N<17)/44(N<8) Lipase= 18 UI/L(N<80)

Cas clinique SNG: Radio de thorax Appel endoscopiste: Absence de sang Apex normaux, pas de foyer Bronches épaissies Appel endoscopiste: Pas de place avant ¾ d’heure. Le stabiliser dans 1 premier temps: phy/CG

Cas clinique Avis ORL(pour origine ORL possible): Nasofibroscopie: Pas de masse visualisée Pas de sang visualisé dans la filière laryngée Réinspection cavité buccale: Saignement gingival actif localisé entre 23 et 24 face palatine Conduite tenue: Compression par compresse locale: arrêt du saignement

CAS CLINIQUE Saignement gingival abondant, chez un patient SDF, entrainant une déglobulisation, obligeant une transfusion de 2 CG: -sans notion de traumatisme local -avec 129 000 plaquettes et TP= 66%

HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES? CAS CLINIQUE HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES?

CAS CLINIQUE Dosage de La vitamine C

CAS CLINIQUE Vitamine C= 0,8 mg/L( nle entre 5 et 15) SCORBUT

CAS CLINIQUE Pour l’info: Patient porteur d’une hépatite B chronique réplicative

SCORBUT

Définition = carence en Vitamine C, due à un déficit d’apport, (car l’homme ne la synthétise pas), découverte au XV-XVI siècle par Thomas Barrow, médecin anglais maladie des marins Apport alimentaire quotidien recommandé: 60mg/j(fruits et légumes frais) Absorbée dans l’intestin grêle

Définition Rôle: Synthèse du collagène par hydroxylation de la proline et la lysine(fragilité capillaire en cas de carence) Facilite l’absorption du fer Intervient dans la synthèse d’hormones et neurotransmetteurs Rôle dans la défense immunitaire

Epidémiologie Pays développés: Etude dans le Val de Marnes en 1994 réalisée sur 1108 patients: Ascorbémie<2mg/L chez 5% des femmes, 12% des hommes Passe respectivement à 15 et 20% après 65 ans Sujets isolés et/ou en état de précarité Alcooliques chroniques Psychotiques et anorexiques mentaux Sd de malabsorption Maladie néoplasique Sous-alimentation artificielle…

Epidémiologie Pays sous-développés: Camps de réfugiés

Clinique Asthenie Myalgies Arthralgies Sd hémorragique Plus tardivement: Gingivorragies Perte de dents

Clinique Les états de déplétion(2-5mg/L) asymptomatiques(différent du scorbut) deviennent délétères s’ils se pérennisent Augmentation du risque: D’IDM Infections Cancers Cataracte mortalité

biologie Non spécifique: Anemie normocytaire Hypocholestérolemié Hypoalbuminémie

Diagnostic Ascorbémie< 2,5 mg/L A interpréter en fonction de l’existence d’un sd inflammatoire

Traitement scorbut 1g/j Vitamine C pendant 15 jours

SCORBUT Quizz

Pourquoi Mr T. a-t-il développé un scorbut?

Pourquoi Mr X a-t’il développé un scorbut ? il est SDF

Pourquoi Mr X a-t’il développé un scorbut ? il est SDF Mais il dit manger beaucoup d’ananas…

Pourquoi Mr X a-t’il développé un scorbut? il est SDF Mais il dit manger beaucoup d’ananas… Et pas en boîtes de conserve

Fait-il ses courses chez Hédiard ?

Ou à Barbès ?

« sous de telles conditions, la teneur en acide ascorbique des fruits est habituellement faible »

L’ananas ne pousse pas dans les arbres…

Maladie liée au développement de la marine au long cours. Comment a-t-on découvert l’intérêt des fruits frais dans la prévention du scorbut ? Maladie liée au développement de la marine au long cours. De la Renaissance à la fin du XIXe siècle, le scorbut a tué plus de marins que toutes les batailles navales et les naufrages ! Ex: Partis d’Angleterre en 1740, six vaisseaux avec 931 hommes sont victimes d’une épidémie de scorbut qui fauche 626 marins.

Comment a-t-on découvert l’intérêt des fruits frais dans la prévention du scorbut? Enjeu stratégique alors que les flottes européennes se disputaient les terres nouvelles et les voies de commerce maritime.

En 1747, à bord du H.M.S. Salisbury, Lind, un chirurgien écossais entreprend l’un des premiers essais cliniques prospectifs contrôlés de l’histoire de la médecine.

Voyant que les marins nourris aux agrumes guérissent du scorbut, Lind conclut que les citrons et les oranges sont efficaces. Mais l’amirauté britannique n’adopte un régime adapté qu’en 1795. Le scorbut se fait rare dès lors dans la marine britannique.

Structure chimique de l’acide ascorbique découverte en 1927

QUIS SUIS-JE? J’ai fait des expériences sur des objecteurs de conscience britanniques en 1940 pour savoir combien de temps un homme peut vivre sans Vit C

QUIS SUIS-JE? J’ai fait des expériences sur des objecteurs de conscience britanniques en 1940 pour savoir combien de temps un homme peut vivre sans Vit C J’ai reçu un prix Nobel (malgré tout…)

QUIS SUIS-JE? J’ai fait des expériences des objecteurs de conscience britanniques en 1940 pour savoir combien de temps un homme peut vivre sans Vit C J’ai reçu un prix Nobel (malgré tout…) Je vous ai tous traumatisés