Généralités sur l’athérosclérose :

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1 Généralités sur l’athérosclérose :

2 Généralités sur l’athérosclérose :
Structure normale de l’artère, définition Anatomopathologie de l’artère 2.1 Strie lipidique 2.2 Plaque athéromateuse simple 2.3 Plaque athéromateuse compliquée Epidémiologie Distribution des lésions Facteurs de risque cardiovasculaires Prévention cardio-vasculaire 6.1 prévention primaire 6.2 prévention secondaire

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4 Généralités sur l’athérosclérose : 1
Généralités sur l’athérosclérose : 1.Structure normale de l’artère, définition L'intima est faite de cellules endothéliales reposant sur une zone sous-endothéliale pauvre en cellules. La média est la tunique moyenne, la plus épaisse et externe, elle est composée de cellules musculaires lisses et d'un réseau de collagène, élastine, et de mucopolysaccharides. Suivant la prédominance de fibres élastiques ou de cellules musculaires on distingue les artères élastiques, gros vaisseaux proximaux, opposées aux artères musculaires, les petites artères périphériques particulièrement douées de vasomotricité. L'adventice est la tunique externe formée de tissu conjonctif peu organisé.

5 Généralités sur l’athérosclérose : 1
Généralités sur l’athérosclérose : 1.Structure normale de l’artère, définition

6 Généralités sur l’athérosclérose : 1.définition
Athérosclérose : définition de l'OMS : Association variable de remaniements de l'intima des grosses et moyennes artères consistant en une accumulation segmentaire de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissus fibreux et de dépôts calcaires, le tout accompagné de modifications de la média. l’inflammation joue un rôle clé dans le processus de l’athérosclérose

7 Généralités sur l’athérosclérose : 1.définition
Athérome : du grec « bouillie » présence au sein de l'intima des vaisseaux d'une plage de nécrose riche en lipides. Les deux termes sont souvent employés indifféremment en clinique, en fait leur définition est différente . En somme, l'athérome est un des constituants de l'athérosclérose.

8 Généralités sur l’athérosclérose : 1.définition
A différencier de la médiacalcose de Monckeberg correspondant à des dépôts calcaires au niveau de la média des artères de taille moyenne, particulièrement sur la limitante élastique interne, sans relation avec l’athérome.

9 Généralités sur l’athérosclérose : 1.définition

10 Généralités sur l’athérosclérose :
Structure normale de l’artère, définition Anatomopathologie de l’artère 2.1 Strie lipidique 2.2 Plaque athéromateuse simple 2.3 Plaque athéromateuse compliquée Epidémiologie Distribution des lésions Facteurs de risque cardiovasculaires Prévention cardio-vasculaire 6.1 prévention primaire 6.2 prévention secondaire

11 Généralités sur l’athérosclérose 2. Anatomopathologie de l’artère
Les lésions d'athérome évoluent selon plusieurs stades : la strie lipidique est une phase précoce et réversible, la plaque athéromateuse simple la plaque compliquée qui explique l’expression clinique de la maladie.

12 Généralités sur l’athérosclérose 2.1 la strie lipidique:
Premier stade de l'athérome, apparaissent très tôt dans la vie (dès l'enfance). Structure réversible Constituée de l'accumulation, dans l'intima, de cellules spumeuses qui réalisent la strie lipidique, visible au niveau de l'endothélium comme une protrusion linéaire de l'endothélium, de couleur jaune

13 Généralités sur l’athérosclérose 2.1 la strie lipidique:

14 Généralités sur l’athérosclérose 2.1 la strie lipidique:
La cellule spumeuse est un macrophage ou une cellule musculaire lisse ayant migré dans l'intima et chargé d'esters de cholestérol .

15 Généralités sur l’athérosclérose :
Structure normale de l’artère, définition Anatomopathologie de l’artère 2.1 Strie lipidique 2.2 Plaque athéromateuse simple 2.3 Plaque athéromateuse compliquée Epidémiologie Distribution des lésions Facteurs de risque cardiovasculaires Prévention cardio-vasculaire 6.1 prévention primaire 6.2 prévention secondaire

16 Généralités sur l’athérosclérose 2.2 la plaque athéromateuse simple
Nodule fibrino-lipidique situé dans l'intima Constituée de deux parties : le centre lipidique (aussi appelé core lipidique) et la chape fibreuse.

17 Généralités sur l’athérosclérose 2.2 la plaque athéromateuse simple
Le core lipidique contient beaucoup de lipides, des macrophages, des lymphocytes T et des cellules musculaires lisses. Les cellules spumeuses sont localisées dans la couche profonde de la chape fibreuse et dans le core lipidique

18 Généralités sur l’athérosclérose 2.2 la plaque athéromateuse simple
La plaque est constituée de deux parties : le centre lipidique, aussi appelé core lipidique et la chape fibreuse, riche en fibres collagène, cellules musculaires lisses et matrice extracellulaire.

19 Généralités sur l’athérosclérose 2.2 la plaque athéromateuse simple
Remodelage artériel : le volume de la plaque athéromateuse peut parfois être très important. Lors de l'augmentation du volume de la plaque, il se produit le plus souvent un " remodelage " de l'artère qui correspond à une augmentation du diamètre de l'artère, permettant de préserver son calibre. C'est un mécanisme d'adaptation de l'artère qui retarde la survenue des sténoses.

20 Généralités sur l’athérosclérose 2.2 la plaque athéromateuse simple
La plaque d'athérome entraîne progressivement une réduction du calibre de la lumière artérielle, malgré le phénomène de remodelage. Cette obstruction à l'écoulement du sang peut être la cause de symptômes comme l'angor d'effort ou la claudication intermittente des membres inférieurs.

21 Généralités sur l’athérosclérose :
Structure normale de l’artère, définition Anatomopathologie de l’artère 2.1 Strie lipidique 2.2 Plaque athéromateuse simple 2.3 Plaque athéromateuse compliquée Epidémiologie Distribution des lésions Facteurs de risque cardiovasculaires Prévention cardio-vasculaire 6.1 prévention primaire 6.2 prévention secondaire

22 Généralités sur l’athérosclérose 2.3 la plaque compliquée.
La transformation d'une plaque simple en plaque compliquée est le résultat de phénomènes inflammatoires locaux responsables, par l'intermédiaire d'une thrombose, des manifestations cliniques aiguës de l'athérome. On distingue 3 types de complications : 1. Ulcération de plaque 2. Rupture ou fissure de plaque 3. Hémorragie intra plaque.

23 Généralités sur l’athérosclérose 2.3 la plaque compliquée.
Ulcération de la plaque : correspond à l'érosion du tissu endothélial au niveau de la plaque et entraîne l'adhésion plaquettaire et l'initiation d'une thrombose pariétale. Cette thrombose peut être complète ou non. L'évolution se fait vers l'incorporation du thrombus dans la paroi du vaisseau, augmentant ainsi le volume de la plaque et son caractère sténosant.

24 Généralités sur l’athérosclérose 2.3 la plaque compliquée.
Rupture ou fissure de la plaque : principale cause de thrombose aiguë. La rupture de plaque met des substances thrombogènes en contact avec le sang.

25 Généralités sur l’athérosclérose 2.3 la plaque compliquée.
La rupture de plaque (flèche) met en contact des substances thrombogènes en contact avec le sang, responsable d'une agrégation plaquettaire et d'une thrombose

26 Généralités sur l’athérosclérose 2.3 la plaque compliquée.
Hémorragie intra plaque : la plaque athéromateuse possède une vascularisation propre. Une hémorragie intra plaque est possible dans le core lipidique, entraînant ainsi une brutale augmentation du volume de la plaque, possiblement accompagnée d'occlusion de l'artère.

27 Généralités sur l’athérosclérose 2.3 la plaque compliquée.
Hémorragie intra plaque.

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32 Classification de STARY

33 Généralités sur l’athérosclérose :
Structure normale de l’artère, définition Anatomopathologie de l’artère 2.1 Strie lipidique 2.2 Plaque athéromateuse simple 2.3 Plaque athéromateuse compliquée Epidémiologie Distribution des lésions Facteurs de risque cardiovasculaires Prévention cardio-vasculaire 6.1 prévention primaire 6.2 prévention secondaire

34 Généralités sur l’athérosclérose : 3. épidémiologie
Maladie ubiquitaire à risque élevé en terme de morbimortalité cardiovasculaire. Enjeu en terme de santé publique. Coût direct ou indirect de 192 milliards d’euros par an dans l’union Européenne et 28,7 milliards d’euros en France pour l’année Selon l’Organisation Mondiale de la Santé, les maladies cardiovasculaires sont la première cause de mortalité dans le monde et sont à l’origine de trois décès sur dix . Entre 2000 et 2012 augmentation des décès par maladies coronariennes et accidents vasculaires cérébraux. Pour la France, deuxième rang en terme de mortalité : un décès sur quatre est lié à une maladie coronaire, et un sur cinq à une maladie cérébro-vasculaire .

35 Généralités sur l’athérosclérose : 3. épidémiologie
Gradient Nord - Sud Dans le monde, l'incidence de la maladie est élevée dans les pays d'Europe du Nord (Scandinavie, Irlande, Ecosse et en Amérique du Nord). Elle est beaucoup plus faible dans les zones méditerranéennes, dans les pays asiatiques et dans le tiers monde. La prévalence de l'athérosclérose est corrélée avec le stade d'industrialisation d'une contrée, les habitudes alimentaires et le mode de vie. Hygiène de vie et l’alimentation agit sur l’incidence de cette pathologie.

36 Généralités sur l’athérosclérose :
Structure normale de l’artère, définition Anatomopathologie de l’artère 2.1 Strie lipidique 2.2 Plaque athéromateuse simple 2.3 Plaque athéromateuse compliquée Epidémiologie Distribution des lésions Facteurs de risque cardiovasculaires Prévention cardio-vasculaire 6.1 prévention primaire 6.2 prévention secondaire

37 Généralités sur l’athérosclérose : 4. distribution des lésions
L'athérosclérose se développe particulièrement au niveau des zones de contrainte mécanique, c'est à dire les branches de division, les bifurcations, les courbures artérielles. Elle se développe également particulièrement au niveau des artères soumises à contrainte mécanique externe, comme les artères coronaires épicardiques soumises aux mouvements de la systole ventriculaire.

38 Généralités sur l’athérosclérose : 4. distribution des lésions
Localisation : athérome se développe plus souvent au niveau - de l'aorte abdominale, - des artères coronaires, - des artères des membres inférieurs, - de l'aorte thoracique descendante, - des artères cervicales à destinée encéphalique, carotide, sous-clavière et vertébrale

39 Généralités sur l’athérosclérose :
Structure normale de l’artère, définition Anatomopathologie de l’artère 2.1 Strie lipidique 2.2 Plaque athéromateuse simple 2.3 Plaque athéromateuse compliquée Epidémiologie Distribution des lésions Facteurs de risque cardiovasculaires Prévention cardio-vasculaire 6.1 prévention primaire 6.2 prévention secondaire

40 RISQUE CARDIOVASCULAIRE
A Blanchet Deverly

41 Facteur de risque : Définition, notion de causalité
Toute caractéristique, anomalie ou habitude associée à un surcroît de risque de développer la maladie, avec une relation jugée causale entre le risque et la maladie Valable surtout pour l’athérosclérose (maladie coronaire) Notion de causalité : Le facteur précède la maladie (chronologie) L’association est retrouvée dans des populations différentes (universalité) La liaison doit être forte, quantitative, persister en présence d’autres facteurs (indépendance) et être susceptible de correction (pas toujours) L’alcool à petite dose est protecteur. REDETECTION Following an Inhibited Diagnosis: TV redetection (within same rate zone) requires 6 TV intervals Diagnosis is made when additional rhythm discriminateurs indicate TV A Blanchet Deverly

42 Classification des FDR
Plus de 100 FDR décrits, Facteurs de risque non modifiables Facteurs de risque modifiables Facteurs de risque biochimiques ou physiologiques Habitudes de vie REDETECTION: Following a Previous Diagnosis / Therapy: TV redetection (within same rate zone) requires 6 TV intervals, arrhythmia is immediately diagnosed (discriminateurs have no further effect) REDETECTION Following an Inhibited Diagnosis: TV redetection (within same rate zone) requires 6 TV intervals Diagnosis is made when additional rhythm discriminateurs indicate TV A Blanchet Deverly

43 Les facteurs de risque cardiovasculaires
Sexe Age: F > 60 ans, H > 50 ans Hypertension artérielle PA>140/90 mmHg Tabagisme (actuel ou < 3 ans) Dyslipidémie: LDL-chol ≥ 1.60 g/L et/ou HDL-chol ≤ 0.40 g/L Diabète Histoire familiale de maladie CV IdM < 55 ans chez père ou frère IdM < 65 ans chez mère ou sœur AVC < 45 ans chez parents ou frère/sœur Obésité : Poids, taille, IMC (P/T2) >30 Sédentarité Consommation de fruits et légumes, Activité physique (protecteurs) A Blanchet Deverly

44 Les facteurs de risque cardiovasculaires
A Blanchet Deverly

45 Caractéristiques biochimiques ou physiologiques modifiables
Hypertension artérielle (traitée ou non) Dyslipidémie : Elévation du cholestérol sanguin : CT > 2 g/l (prévention primaire) LDL > 1.3 g/l HDL < 0,4 g/l Si HDL > 0,6 g/l, soustraire un FR LDL : 10% de hausse => 20% d’augmentation du risque coronaire Triglycérides : agissent par l’augmentation du cholestérol total Diabète (traité ou non) A Blanchet Deverly

46 Hypertension artérielle
PA>140/90 mmHg PA>130/80 mmHg chez le diabétique ou le patient insuffisant rénal Le risque est d’autant plus élevé que la TA est élevée L’HTA aggrave la mortalité de l’angor et le risque de mort subite Rôle important dans les AVC (1/2) A Blanchet Deverly

47 Prévention chez l’hypertendu Sans autre facteur de risque
Baisse de la PAS/PAD PAS oo PAD 90-99 PAS ou PAD PAS 180 ou PAD 110 Aucun autre FDR Risque faible Risque moyen Risque élevé Baisse du risque A Blanchet Deverly 47

48 Diabète Glycémie à jeun> 1.26g/l
Facteur de risque cardio-vasculaire majeur A Blanchet Deverly

49 Type 2 Diabetes & Coronary Heart Disease 7 Year Incidence of Fatal/Nonfatal MI from the East West Study Non-diabetic n= Diabetic n=1059 P<0.001 7-year incidence rate of myocardial infarction p<0.001 DM- diabetes mellitus MI- myocardial infarction Haffner et al. N Engl J Med 1998;339: A Blanchet Deverly

50 Lipides sanguins 1. Lipides simples :
Cholestérol : synthétisé par le foie (50%) et apports alimentaires (50%) Acides gras : forme simple, source énergétique 2. Lipides complexes : Triglycérides :Taux normaux <200mg/dl ,des taux très élevés(>1000mg/dl) augmentent le risque de pancréatite Lipoprotéines : permet le transport de lipides non solubles. Chylomicrons Very low-density lipoprotein (VLDL) Intermediate-density lipoprotein (IDL) Low-density lipoprotein (LDL) , pouvoir athérogène lorsqu'elles sont présentes en excès. High-density lipoprotein (HDL) pouvoir protecteur vasculaire A Blanchet Deverly

51 Exploration d’une anomalie lipidique
cholestérol total cholestérol HDL triglycérides cholestérol LDL Glycémie à jeun : systématique si dyslipidémie Après 12 h de jeûne Confirmation indispensable si anomalie Tous les adultes doivent être dépistés Ne pas répéter ce bilan avant 5 ans, s’il est normal Pas de dépistage après 80 ans AFSSAPS 2005 A Blanchet Deverly

52 Bilan normal en l’absence de facteurs de risque
LDL chol Aucun facteur de risque : LDL-Cholestérol < 2.20 g/l 1 facteur de risque : LDL-Cholestérol < 2.20 g/l 2 facteurs de risque : LDL-Cholestérol < 1.60 g/l > 2 facteurs de risque : LDL-Cholestérol < 1.30 g/l Patient à haut risque : LDL-Cholestérol < 1.00 g/l<0.7g/l cholestérol HDL > 0,40 g/l (1 mmol/l) triglycérides < 1,50 g/l (1,7 mmol/l) (2 g/l…) À refaire tous les 5 ans sauf si éléments nouveaux : Intervention diététique ou médicamenteuse Événement cardio-vasculaire Prise de poids A Blanchet Deverly

53 Rapport entre la baisse du LDL cholestérol et la réduction des évènements cardiovasculaires dans les essais avec les statines A Blanchet Deverly

54 Habitudes de vie: FDR modifiables (1)
Tabac ( paquets/années) actuel et arrêté depuis moins de 3 ans. Diminue chez l’homme mûr, augmente chez la femme et le jeune Retour à un risque de base après 3 à 5 ans d’abstinence (vrai pour le cœur seulement, pas les poumons, les K ORL et la vessie) A Blanchet Deverly

55 Habitudes de vie: FDR modifiables (2)
Alimentation riche en graisses saturées, cholestérol et calories Sédentarité Consommation excessive d’alcool (alors qu’un peu protège…) Obésité (IMC, périmètre abdominal) Trop d’alcool augmente la glycémie A Blanchet Deverly

56 Obésité A Blanchet Deverly

57 A Blanchet Deverly

58 Surcharge pondérale et style de vie
Jusqu’à récemment ??? Valeur pronostique indépendante incertaine FDR par le biais des FDR qui lui sont associées : HTA, dyslipidémie, diabète… En fait, récemment : IMC (indice de masse corporelle) : Poids (kg)/taille2 (m) : Normal < 25 Surcharge pondérale : 25 < IMC < 30 Obésité : > 30 (obésité morbide : > 40) Périmètre abdominal : obésité abdominale > 102 cm chez l’homme (94 cm…) > 88 cm chez la femme (80 cm…) Style de vie occidental +++ A Blanchet Deverly

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60 Obésité abdominale Obésité abdominale: la graisse intra abdominale a une activité métabolique Pro athérogène : induit une résistance à l’insuline, augmente le risque de développer un diabète. diminue le taux de HDL-Cholestérol, augmente le taux de triglycérides, Induit une dysfonction endothéliale, HTA, hyperfiltration rénale Stimule les phénomènes inflammatoires A Blanchet Deverly

61 Obésité abdominale Syndrome métabolique : association de facteurs favorisant l’hyperinsulinisme, la survenue d’un diabète et l’athérosclérose :3 sur 5 des critères suivants: pression artérielle >130/85 mmHg, glycémie à jeun>1.1g/l, taux de triglycérides>1.5g/l, taux de HDL-cholestérol <0.50 (H) <0.40 (F)g/L, obésite abdominale :TT>102 cm homme, >88 cm femme. A Blanchet Deverly

62 A Blanchet Deverly

63 Facteurs protecteurs Activité physique
Consommation de fruits et légumes A Blanchet Deverly

64 Etude InterHeart Etude cas-témoins 27 500 personnes Dans 52 pays
A Blanchet Deverly

65 Etude Interheart : effet de l’ensemble des facteurs de risque et facteurs protecteurs
A Blanchet Deverly

66 Notion de risque cardiovasculaire global
A Blanchet Deverly

67 Autres facteurs de risque
Hypertrophie ventriculaire gauche Augmentation de l’épaisseur intima media CRP us augmentée Hyperhomocystéinémie Fréquence cardiaque augmentée Traitements hormonaux Facteurs psychosociaux A Blanchet Deverly

68 Risque cardio-vasculaire
Le risque cardio-vasculaire probabilité de survenue d’un événement cardio-vasculaire (exemple : probabilité de survenue d’un infarctus du myocarde) qui peut s’exprimer par différents indicateurs A Blanchet Deverly

69 Risque cardio-vasculaire
le risque absolu* ou risque global* probabilité de survenue d’un événement cardio-vasculaire sur une période de temps donnée (5 ans, 10 ans, etc.) chez un sujet ayant un ou plusieurs facteurs de risque ; le risque relatif* probabilité de survenue d’un événement cardio-vasculaire chez un sujet ayant un ou plusieurs facteurs de risque rapporté à la probabilité de survenue de ce même événement en l’absence de ces facteurs de risque ; l’espérance de vie* ; le risque vie entière* probabilité de survenue d’un événement cardiovasculaire estimé sur l’ensemble des années restant à vivre. A Blanchet Deverly

70 Risque cardio-vasculaire
1ère méthode : sommation des facteurs de risque Risque global proportionnel à la somme des facteurs de risque. Démarche binaire = le facteur de risque présent ou absent. Inconvénients : Poids de chaque facteur identique. Manque de précision. Recueil exhaustif des facteurs pas indispensable. 2ème méthode : Modélisation mathématique Intègre l’ensemble des facteurs de risque et prend en compte l’impact de chaque facteur sur le risque de maladie cardiovasculaire. Exprimé en probabilité (%) de survenue d’événement cardiovasculaire dans les 5 à 10 ans à venir. Recueil indispensable de l’ensemble des paramètres de l’équation. Validité de l’équation pour la population locale ? A Blanchet Deverly

71 A Blanchet Deverly

72 Notion de risque cardiovasculaire global
A Blanchet Deverly

73 Risque cardio-vasculaire
parmi l’ensemble des modèles de risque publiés, deux équations semblent rassembler un consensus professionnel : Framingham recalibré, modèle ayant été le plus largement validé prospectivement ; et SCORE, modèle dérivé de populations proches de la population française en termes de prévalence des maladies cardio-vasculaires. Framingham est une ville au E-U qui a été étudie et de cette étude à découler ce modèle. Seulement le risque du patient français est plus faible que celle du patient américain, d’où un recalibrage. A Blanchet Deverly

74 Risque cardio-vasculaire
L’approche recommandée en France, en 2004, pour évaluer le risque cardio-vasculaire global (RCV global) repose sur la sommation des facteurs de risque, chacun étant considéré comme binaire (présent ou absent) et ayant un poids identique. Ce risque est estimé faible, modéré ou élevé selon le nombre de facteurs de risque présents. A Blanchet Deverly

75 Généralités sur l’athérosclérose :
Structure normale de l’artère, définition Anatomopathologie de l’artère 2.1 Strie lipidique 2.2 Plaque athéromateuse simple 2.3 Plaque athéromateuse compliquée Epidémiologie Distribution des lésions Facteurs de risque cardiovasculaires Prévention cardio-vasculaire 6.1 prévention primaire 6.2 prévention secondaire

76 Généralités sur l’athérosclérose : 6. prévention
La " prévention primaire " destinée à améliorer la survie (ou survie sans événement) de patients ayant des facteurs de risque. la " prévention secondaire " L'objectif est de réduire la progression de la maladie athéromateuse et d'en éviter les complications aiguës (ou leur récidive). L'objectif des mesures de prévention est, par le biais de la réduction des facteurs de risque, de réduire la progression de la maladie athéromateuse et d'en éviter les complications aiguës

77 Généralités sur l’athérosclérose : 6. 1 prévention Iaire
Les modifications du mode de vie visent à réduire les facteurs de risque comme le tabagisme, la surcharge pondérale, la sédentarité (activité physique). Ces mesures ont également un impact favorable sur la tension artérielle, le diabète et les dyslipidémies. Tabac : L'arrêt du tabagisme permet, passé un délai de 2 à 3 ans de revenir au niveau de risque d'un non fumeur. Outre les conseils et soutient psychologique, des produits comme le patch de nicotine permettent une aide aux patients fortement dépendants du tabac.

78 Généralités sur l’athérosclérose : 6. 1 prévention Iaire
Les modalités nutritionnelles générales de prévention cardio-vasculaire regroupent les recommandations suivantes : Réduire fortement la consommation de graisses saturées provenant d'origine laitière (beurre, crème) ou des viandes et charcuterie; Consommer régulièrement poissons et volailles ; Consommer quotidiennement céréales, fruits et légumes ; En cas d’HTA : réduire l’éventuelle surcharge pondérale ; limiter l’alcool et le sodium ; majorer les apports en calcium et potassium

79 Généralités sur l’athérosclérose :
Structure normale de l’artère, définition Anatomopathologie de l’artère 2.1 Strie lipidique 2.2 Plaque athéromateuse simple 2.3 Plaque athéromateuse compliquée Epidémiologie Distribution des lésions Facteurs de risque cardiovasculaires Prévention cardio-vasculaire 6.1 prévention primaire 6.2 prévention secondaire

80 Généralités sur l’athérosclérose : 6. 2 prévention IIaire
Le contrôle de l'alimentation a pour but de réduire une éventuelle surcharge pondérale, réduire les apports en sucres rapides et en cholestérol. Orienter l'alimentation vers le régime de " type méditerranéen ". Ce régime alimentaire privilégie le poisson aux viandes, les légumes et fruits frais, l'huile d'olive.

81 Généralités sur l’athérosclérose : 6. 2 prévention IIaire
Réduction de l'apport calorique total quand une perte de poids est nécessaire. Réduction de la quantité de sel et d'alcool chez les hypertendus. Exercice physique : les patients doivent être encouragés à pratiquer un exercice physique (marche à pied, bicyclette, natation) minutes par jour 4-5 jours par semaine. Surcharge pondérale :. La réduction du poids améliore les chiffres tensionnels, le contrôle de la glycémie et des lipides plasmatiques.

82 Généralités sur l’athérosclérose : 6. 2 prévention IIaire
HTA : le but en prévention secondaire est de maintenir les chiffres en dessous de 140/90 mmHg. Lipides plasmatiques : Les objectifs sont : LDL cholestérol < 0.7 g/l Contrôle glycémique

83 Généralités sur l’athérosclérose : 6. 2 prévention IIaire
En plus des mesures de mode de vie ou des médicaments pour lutter contre les facteurs de risque, un certain nombre de médicaments réduisent la mortalité et la morbidité. - Antiagrégant plaquettaire: Aspirine : 75 mg/j (entre 75 et 325 mg/j). - Statine : les valeurs cibles sont plus basses en prévention secondaire qu'en prévention primaire mais les leur prescription dépend de la valeur du cholestérol total et du LDL (en fait, indispensable pour la quasi totalité des patients). - IEC/ARAII : pathologie coronaire, AOMI

84 Les maladies des artères
Pathologie très fréquente Première cause de mortalité Dans les pays développés

85 Les pathologies arterielles
La plus fréquente: l’athérome Les embolies artérielles (origine cardiaque) Les lésions iatrogènes (+++)

86 Les pathologies plus rares
Les dysplasies (artères rénales+++) Les collagénoses ( sclérodermie ) La maladie de Buerger Les maladies du tissu élastique (Marfan) A part : les traumatismes L’infection artérielle

87 L’athérome Touche tous les territoires artériels
- cœur :pronostic vital - cerveau :pronostic fonctionnel et social - rein : HTA et hémodialyse - les membres inférieurs : amputation - les anévrismes : décès par rupture

88 LES LESIONS ATHEROMATEUSES
ont toutes un point de départ commun: la plaque d’atherome

89 Les conséquences de la lésion
Sont liées à son retentissement hémodynamique Elles sont limitées par le jeu de la circulation collatérale qui se développe au fil des années Elles dépendent de la localisation et de la progressivité de la constitution de la sténose ou de l’occlusion

90 Les conséquences sur le tissu d’aval
Son variables en fonction de la localisation et de la rapidité de l’occlusion et de l’existence ou non d’une collatéralité Asymptomatiques Au maximum souffrance ischémique tissulaire avec risque de nécrose

91 La gravite est fonction de l’organe ischémique
Cœur :angor, infarctus, décès Cerveau : AVC, paralysie, décès Intestin : infarctus mésentérique ,décès Rein : IRC (Infection Rénale C?), hémodialyse Membres inferieurs: claudication intermittente, douleurs ischémiques, amputation

92 Le bilan de la maladie athéromateuse Tout patient porteur d’une localisation de la maladie athéromateuse doit être considéré comme en présentant une ou plusieurs autres qui doivent être recherchées par un bilan complet et systématique Recherche de toutes les localisations qui mettent en jeu le pronostic vital et interfèrent avec la decision thérapeutique

93 Atteinte coronaire Clinique : ATCD d’IDM, angor, dyspnée, ATCD de gestes de revascularisation coronaire Marqueurs biologiques : troponine Explorations complémentaires : Ecg, RP, echo,épreuve d’effort,écho de stress (dobutrex), scintigraphie myocardique IRM cardiaque coroscanner Coronarographie+++

94 ECG

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96 ECG

97 Radio pulmonaire Taille du cœur Signes d’hypertension pulmonaire

98

99 Radio pulmonaire Œdème aigu pulmonaire

100 Echocardiographie Méthode basée sur les ultrasons

101

102

103 Epreuve d’effort TECHNIQUE Conditions de l'examen
Les tests d'effort peuvent être pratiqués sur tapis roulant ou sur bicyclette ergométrique. Dans les deux cas, ils permettent d'augmenter de manière physiologique la fréquence cardiaque et la tension artérielle

104 Exemple de sous-décalage majeur du segment ST apparaissant à l'effort
         Exemple de sous-décalage majeur du segment ST apparaissant à l'effort                                                                                            Dans le cas d’une anomalie on dit que le test d’effort est positif

105 Scintigraphie INDICATIONS Diagnostic de l'insuffisance coronarienne Scintigraphie myocardique au thallium 201 ou MIBI (Technecium 99), enregistrée au repos. Une lacune correspond à une cicatrice d'infarctus du myocarde. Scintigraphie myocardique enregistrée à l'effort : une lacune apparaissant à l'effort correspond à un défaut de perfusion localisé (ischémie) en rapport avec une sténose coronaire. Cette lacune disparaît sur les clichés enregistrés quatre heures après. Lorsqu'on prend en compte les résultats propres de l'épreuve d'effort et ceux de la scintigraphie, on augmente de façon importante la précision du diagnostic de

106 Notion de « territoire de souffrance cardiaque »

107 Coronarographie examen radiologique dont le principe est d’injecter directement dans les artères du cœur un produit radiologique faisant apparaître un contraste visible sur une radiographie. Cathétérisme à partir de l’artère fémorale ou de l’artère radiale

108 Coronarographie Les risques sont relativement rares, 3 à 5 complications pour 1000 examens réalisés IDM AVC Embolie périphérique Le plus fréquent hématome au point de ponction

109 La surveillance Point de ponction Diurèse Faire boire +++
Chaleur et mobilité du membre Enlever le compressif et lever le lendemain si voie fémorale

110

111

112 Atteinte cérébrale L’interrogatoire recherche les ATCD neurologiques: AVC, AIT Ex clinique Scanner cérébral IRM cérébrale mee l’AVC Lésion des TSA doit être recherchée par écho doppler systématique des TSA Angio scanner, IRM cérébrale IRM Cardiaque Recherche de rétrécissement aortique

113 Doppler TSA

114 Doppler TSA

115 Doppler TSA

116 Doppler TSA

117 L’atteinte rénale Recherchée par le dosage de la créatinine et la prise de la tension artérielle Très fréquente chez tous les vasculaires surtout les diabétiques Aboutit de plus en plus souvent à l’IRC et à l’hémodialyse Doppler des artères rénales recherche sténose artères rénales Peut contre indiquer l’artériographie (produits iodés) Créatine augmente => clérance diminue => augmentation du risque obstructif

118 Doppler rénal

119 Doppler rénal

120

121 L’AOMI Recherche d’une claudication intermittente Palpation des pouls
Mesure des IPS : rapport de pression artérielle systolique mesurée à la cheville sur la pression artérielle systolique humérale Echo doppler artériel des MI L’artériopahthie Oblitérante des Membres Inférieur

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125 Les anévrismes Dilatation du calibre de l’artère avec perte du parallélisme des bords Atteignent toutes les artères mais Surtout aorte abdominale (rupture) et poplitée (amputation) Doivent être recherchés par une échographie de dépistage systématique

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128 L’association de ces localisations engage fréquemment le pronostic vital et entrave la prise en charge thérapeutique Quand il y a plusieurs atteintes on hiérarchise les interventions en fonction de leur gravité

129 L’existence d’un anévrisme de l’aorte engage le pronostic vital
Une insuffisance coronaire menaçante contre indique tout geste chirurgical pour les mêmes raisons De même une sténose carotidienne serrée Une insuffisance rénale sévère contre indique l’artériographie Nécessité d’une prise en charge multi disciplinaire : cardiologues, anesthésiste, réanimateurs, médecins vasculaires chirurgiens cardiaques, chirurgiens vasculaires

130 La prévention est essentielle
Lutte contre les FDR : tabac HTA diabète dyslipidémie

131 Le traitement médical Les antiagrégants plaquettaires Les statines
IEC/ARAII

132 Le traitement de la lésion artérielle
Dépend de l’organe touché, des signes cliniques, du risque que fait encourir la lésion au malade Il repose essentiellement sur l’angioplastie trans luminale avec pose de stent Et la chirurgie (pontage) lorsque l’ATL est impossible ou inapropriée

133 Le pronostic de la maladie
A été transforme par l’apparition de l’ ATL et des méthodes de revascularisation en particulier coronaires Tout malade porteur d’une localisation de la maladie doit être pris en charge de manière globale