Insuffisance rénale aiguë

Présentation au sujet: "Insuffisance rénale aiguë"— Transcription de la présentation:

1 Insuffisance rénale aiguë
Pr Didier Dreyfuss Dr Stéphane Gaudry

2 Définissez l’insuffisance rénale aigüe

3 Définissez l’insuffisance rénale aigüe
Baisse brutale (« aigüe ») de la filtration glomérulaire

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5 Le glomérule outil de la filtration glomérulaire

6 Glomérule P° Artérielle moyenne P°Cap Glomérulaire P° Tub DFG Tubule
Artériole afférente Résistance Artériole efférente Résistance P° Artérielle moyenne P°Cap Glomérulaire P° Tub DFG Tubule

7 Définissez l’insuffisance rénale aigüe
Baisse brutale (« aigüe ») de la filtration glomérulaire Baisse de la diurèse (pas toujours) Augmentation de la créatinine

8 KDIGO 2012 Définition de l’IRA  créatinine > 1,5 créatinine de base OU 26,5 micromol/l Ou  diurèse < 0,5 ml/kg/h en 6 heures

9 Classification de l’IRA
KDIGO 2012 Classification de l’IRA STADE Créatinine Diurèse 1 > 1,5 Créat de base ou > 26,5 micromol/l < 0,5 ml/kg/h en 6 h

10 Classification de l’IRA
KDIGO 2012 Classification de l’IRA STADE Créatinine Diurèse 1 > 1,5 Créat de base ou > 26,5 micromol/l < 0,5 ml/kg/h en 6 h 2 2 Créat de base < 0,5 ml/kg/h en 12 h

11 Classification de l’IRA
KDIGO 2012 Classification de l’IRA STADE Créatinine Diurèse 1 > 1,5 Créat de base ou > 26,5 micromol/l < 0,5 ml/kg/h en 6 h 2 2 Créat de base < 0,5 ml/kg/h en 12 h 3 > 3 Créat de base > 354 micromol/l < 0,3ml/kg/h en 12 h Ou Anurie > 12h

12 Comment distinguer l’insuffisance rénale aiguë de l’insuffisance rénale chronique ?

13 Comment distinguer l’insuffisance rénale aiguë de l’insuffisance rénale chronique ?
IRA IRC Anamnèse DOSAGES ANTERIEURS !! Contexte deshydratation/choc ect.. Pas de contexte Biologie Anémie (EPO) Hypocalcémie (Vitamine D) Echographie Taille de rein normale  Taille des reins

14 Différence IRA fonctionnelle et IRA organique (nécrose tubulaire aiguë) ?

15 IRA fonctionnelle IRA organique Contexte Physio/anapath Réversibilité

16 Agression ischémique et/ou toxique prolongée
IRA fonctionnelle IRA organique Contexte Hypovolémie Agression ischémique et/ou toxique prolongée Physio/anapath Réversibilité

17 IRA fonctionnelle IRA organique Hypovolémie Lésions organiques
Contexte Hypovolémie Agression ischémique et/ou toxique prolongée Physio/anapath Pas de lésion organique Lésions organiques Nécrose tubulaire aiguë

18 IRA fonctionnelle Au début Autorégulation du débit sanguin rénale pour maintenir le débit de filtration glomérulaire

19 Glomérule P° Artérielle moyenne P°Cap Glomérulaire P° Tub DFG Tubule
Artériole afférente Résistance Artériole efférente Résistance P° Artérielle moyenne P°Cap Glomérulaire P° Tub DFG Tubule

20  P° Artérielle moyenne
Glomérule Artériole afférente Résistance Artériole efférente Résistance  P° Artérielle moyenne P°Cap Glomérulaire P° Tub DFG Tubule

21  P° Artérielle moyenne
Glomérule Artériole afférente Résistance Artériole efférente Résistance  P° Artérielle moyenne P°Cap Glomérulaire P° Tub DFG Tubule

22  P° Artérielle moyenne
Glomérule Artériole afférente Résistance Artériole efférente Résistance  P° Artérielle moyenne P°Cap Glomérulaire P° Tub DFG Tubule

23  P° Artérielle moyenne
Glomérule Artériole afférente Résistance Artériole efférente Résistance  P° Artérielle moyenne P°Cap Glomérulaire P° Tub DFG Tubule

24  P° Artérielle moyenne
Glomérule Artériole afférente Résistance Artériole efférente Résistance  P° Artérielle moyenne P°Cap Glomérulaire P° Tub DFG Tubule

25  P° Artérielle moyenne
Glomérule Artériole afférente Résistance Artériole efférente Résistance  P° Artérielle moyenne P°Cap Glomérulaire P° Tub IEC ARA2 DFG Tubule

26 - IEC ARA2 Glomérule  P° Artérielle moyenne P°Cap Glomérulaire P° Tub
Artériole afférente Résistance Artériole efférente Résistance  P° Artérielle moyenne P°Cap Glomérulaire - P° Tub IEC ARA2 DFG Tubule HYPERKALIEMIE (effet anti-angiotensine)

27 - AINS IEC ARA2 Glomérule  P° Artérielle moyenne P°Cap Glomérulaire
Artériole afférente Résistance Artériole efférente Résistance  P° Artérielle moyenne AINS P°Cap Glomérulaire - P° Tub IEC ARA2 DFG Tubule HYPERKALIEMIE (effet anti-angiotensine)

28 Au delà d’une certaine limite : plus d’adaptation possible
 IRA fonctionnelle

29 Diminution du débit sanguin Diminution du flux sanguin rénal
Diminution de la perfusion rénale Système Sympathique Rénine Angiotensine Aldostérone (Synthèse de Rénine) Sécrétion d’ADH

30 Diminution du débit sanguin Diminution du flux sanguin rénal
Diminution de la perfusion rénale Vasoconstriction artériole efférente Système Sympathique Rénine Angiotensine Aldostérone (Synthèse de Rénine) Sécrétion d’ADH

31 Diminution du débit sanguin Diminution du flux sanguin rénal
Diminution de la perfusion rénale Vasoconstriction artériole efférente Système Sympathique Rénine Angiotensine Aldostérone (Synthèse de Rénine) Sécrétion d’ADH Réabsorption proximale d’eau et de sodium Réabsorption tubulaire de sodium Réabsorption tubulaire d’eau

32 Diminution du débit sanguin Diminution du flux sanguin rénal
Diminution de la perfusion rénale Vasoconstriction artériole efférente Système Sympathique Rénine Angiotensine Aldostérone (Synthèse de Rénine) Sécrétion d’ADH Réabsorption proximale d’eau et de sodium Réabsorption tubulaire de sodium Réabsorption tubulaire d’eau 1/ Oligurie 2/ Urine pauvre en sodium et riche osmoles (urée=déchet)

33 IRA fonctionnelle IRA organique Hypovolémie Lésions organiques
Contexte Hypovolémie Agression ischémique et/ou toxique prolongée Physio/anapath Pas de lésion organique Lésions organiques Nécrose tubulaire aiguë

34 IRA organique par nécrose tubulaire
CHOC = Baisse de la pression artérielle et baisse de l’oxygénation des tissus ISCHEMIE TISSULAIRE NECROSE TISSULAIRE

35 L’agression rénale Sepsis Hypovolémie Chocs Néphrotoxiques

36 Glomérule P° Artérielle moyenne P°Cap Glomérulaire P° Tub DFG Tubule
Artériole afférente Résistance Artériole efférente Résistance P° Artérielle moyenne P°Cap Glomérulaire P° Tub DFG Tubule

37 P° Artérielle moyenne
Glomérule Artériole afférente Résistance Artériole efférente Résistance P° Artérielle moyenne P°Cap Glomérulaire P° Tub DFG Gradient PaO2 NECROSE TISSULAIRE Tubule

38 P° Artérielle moyenne
Glomérule Artériole afférente Résistance Artériole efférente Résistance P° Artérielle moyenne P°Cap Glomérulaire P° Tub DFG NECROSE TISSULAIRE Tubule Obstruction tubulaire

39 P° Artérielle moyenne
Glomérule Artériole afférente Résistance Artériole efférente Résistance P° Artérielle moyenne P°Cap Glomérulaire P° Tub DFG NECROSE TISSULAIRE Tubule Fuite sodium et eau  Oedéme interstitiel Obstruction tubulaire

40 Distinguer IRA fonctionnelle/IRA organique par NTA ?

41 Distinguer IRA fonctionnelle/IRA organique par NTA ?
Ionogrammes sanguin et urinaire

42 Distinguer IRA fonctionnelle/IRA organique par NTA ?
NA+ U < 20 mmol/l >40 mmol/l Na+/K+ urinaire <1 >1 U/P urée >10 <10 U/P Créatinine >30 <30

43 Agression ischémique et/ou toxique prolongée
IRA fonctionnelle IRA organique Contexte Hypovolémie Agression ischémique et/ou toxique prolongée Physio/anapath Pas de lésion organique Lésions organiques Nécrose tubulaire aiguë Réversibilité Rapide (quelques heures) Lente (jusqu’à 3 semaines)

44 La réversibilité de l’IRA
Continuum Réversibilité Rapide (quelques heures) Lente (jusqu’à 3 semaines)

45 Dans une NTA typique, il n’y a pas ….
D’HTA (sauf si surcharge volémique majeure) De signes extra-rénaux (ex: cutanés, pulmonaires, neurologiques) De protéinurie ou d ‘hématurie notable

46 Dans une NTA typique, il n’y a pas ….
MAIS il y a: UN CONTEXTE PARTICULIER CHOC Sepsis Néphrotoxiques Hypovolémie Sepsis Néphrotoxiques Chocs

47 Les IRA organiques sont-elles toutes des nécroses tubulaires aiguës ?

48 Les IRA organiques sont-elles toutes des nécroses tubulaires aiguës ?
OUI à 80% DONC NON

49 Il n’y a pas que le tubule dans la vie !!!

50 Les structures anatomiques touchées ?

51 Les structures anatomiques touchées ?
A l’extérieur du rein Les gros vaisseaux Les voies urinaires: IRA obstructive Dans le rein Les petits vaisseaux Les glomérules: néphropathies glomérulaires Le tissu interstitiel: néphropathies interstitielles

52 LES GROS VAISSEAUX Thrombose artère(s) rénale(s)
Dissection artère(s) rénale(s) CONTEXTE +++: athérome, cardiopathie emboligène DOULEUR, HEMATURIE, HTA ++

53 IRA obstructive (post-rénale)
Augmentation Pression intra-tubulaire (Pu) Bloque la filtration glomérulaire Contexte: lithiases urinaires, rein unique, cancers digestifs ou pelviens Clinique: Douleur lombaire, Hématurie macroscopique, TOUCHERS PELVIENS +++ Echo rénale: dilatation cavités pyelocalicielles

54 Pour les atteintes intra-rénales
C’est tout l’inverse de la NTA Contexte différent HTA Signes extra-rénaux Protéinurie et hématurie

55 Pour les atteintes intra-rénales
Structures anatomiques concernées Petits vaisseaux Glomérules Interstitium Chaque atteinte a des particularité sémiologique et étiologiques (cf Enseignement de néphrologie) PONCTION BIOPSIE RENALE à discuter

56 Néphropathies glomérulaires aiguës
IRA organiques HTA et signes extra-rénaux (!!) BU: protéinurie et hématurie abondante Causes: Glomérulonéphrites post-infectieuses Auto-immunité: Lupus, Wegener, Goodpasture Ponction Biopsie rénale en urgence

57 Les petits vaisseaux Microangiopathies thrombotiques, Syndrome hémolytique et urémique (SHU) Emboles de cristaux de cholestérol

58 Néphrites interstitielles aiguës
IRA organique avec diurèse souvent conservée Faible protéinurie (tubulaire): <1g/l +/- hématurie Causes : infectieuses (pyélonéphrites), immun allergiques (ampicilline, sulfamides, AINS,…)

59 Qu’est-ce qui fait la gravité de l’IRA ?

60 L’oligo-anurie ?? L’élévation de l’urée plasmatique ?? L’acidose métabolique ?? L’œdéme pulmonaire de surcharge ?? L’hyperkaliémie ??

61 L’oligo-anurie signe le plus précoce
Ce sont les conséquences de l’anurie qui sont graves pas l’anurie elle-même

62 L’oligo-anurie L’élévation de l’urée plasmatique L’acidose métabolique L’œdéme pulmonaire de surcharge L’hyperkaliémie

63 L’élévation de l’urée plasmatique
Le plus souvent asymptomatique favorise les saignements Complications graves exceptionnelles (péricardite, encéphalopathie)

64 L’oligo-anurie L’élévation de l’urée plasmatique L’acidose métabolique L’œdéme pulmonaire de surcharge L’hyperkaliémie

65 L’acidose métabolique
Aggravée par les chocs traitements possibles: Notamment perfusion de bicarbonates

66 L’oligo-anurie L’élévation de l’urée plasmatique L’acidose métabolique L’œdème pulmonaire de surcharge L’hyperkaliémie

67 L’œdéme pulmonaire de surcharge
Souvent à distance de la phase initiale Traitement possible: diurétiques de l’anse

68 L’oligo-anurie L’élévation de l’urée plasmatique L’acidose métabolique L’œdéme pulmonaire de surcharge L’hyperkaliémie

69 L’hyperkaliémie Causes multiples : Souvent modérée
Transfert du potassium intracellulaire vers extracellulaire Libération tissulaire de potassium acidose IRA Souvent modérée Accessible à un traitement médical

70 Principes de l’épuration extra-rénale?

71 Principes de l’épuration extra-rénale
Un accès vasculaire (cathéter) Un circuit extra-corporel Une pompe à sang Un filtre

72 3 situations pour l’EER en urgence ?

73 3 situations pour l’EER en urgence
1/ L’hyperkaliémie menaçante (>7mmol/l)

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75 3 situations pour l’EER en urgence
1/ L’hyperkaliémie menaçante (>7mmol/l) 2/ L’œdème pulmonaire de surcharge très hypoxémique chez un patient anurique

76 3 situations pour l’EER en urgence
1/ L’hyperkaliémie menaçante (>7mmol/l) 2/ L’œdème pulmonaire de surcharge très hypoxémique chez un patient anurique 3/ Les complications de l’hyper-urémie Péricardite Encéphalopathie