Hématomes intra- cérébraux non traumatiques

Présentation au sujet: "Hématomes intra- cérébraux non traumatiques"— Transcription de la présentation:

1 Hématomes intra- cérébraux non traumatiques
Imagerie 2009 Serge Bracard CHU Nancy - France

2 Hématomes intra- cérébraux non traumatiques
Diagnostic positif Diagnostic étiologique

3 Diagnostic positif Scanner ou IRM ???
200 patients avec un AVC à la phase aigue 4 lecteurs indépendants IRM + : 71cas, CT + : 29cas (p<0.001) CT= IRM : 25 HIP IRM>CT : - 4 transformations hémorragiques « micro bleeds » Kidwell CS et al, JAMA 2004, 292,

4 Diagnostic positif Etude multicentrique (6) prospective
65 HIP/ 65 AVCI dans les 6h 3 seniors et 3 internes Seniors: 100 % Juniors: 96 % Fiebach JB, Stroke 2004; 35: = Scanner ou IRM

5 Séméiologie TDM de l’hématome - de H0 à H48 -
Hyperdensité spontanée, homogène, ronde ou ovalaire, à bords nets. Densité : 50 à 100 UH (densité du sang circulant : 52 UH) => Densité maximum : H6 - H9 Signes indirects : liés au volume de l’hématome (effet de masse, engagement, hydrocéphalie…)

6 HIC au diagnostic

7 Séméiologie TDM de l’hématome (de H0 à H48) - Cas particuliers -
HIC iso ou hypodense : Anémie (<10g d’Hb) HIC hétérogène : caillot en voie de formation fragmentation du caillot saignement itératif niveau liquidien (sang coagulé (hyperD)/sang non coagulé (isoD)) => troubles de la coagulation

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9 Séméiologie TDM de l’hématome - de J3 à J10 -
Délitement progressif de la périphérie vers le centre => des densités de 0.7 ± 0.3 UH / J => le Ø de l’hyperdensité de 0.65 ± 0.32 mm/J Les bords deviennent flous, isodenses puis hypodenses Le diamètre global de la lésion augmente : problème du "périhématome" Après injection d’iode : Image en cocarde (PDC à la limite entre l’hématome et le parenchyme cérébral adjacent)

10 J1 J3 J5 J10

11 Séméiologie TDM de l’hématome - au delà du 10ème jour -
Résorption variable dans le temps : Fonction de : Volume, Localisation, Etat du parenchyme adjacent... HIC => Isodense vers la 3ème semaine => Hypodense vers la 4ème semaine Après injection d’iode : PDC annulaire

12 J0 +C 6 semaines +C

13 Séméiologie TDM de l’hématome : à long terme
Restitution ad integrum Hypodensité séquellaire relative Véritable cavité porencéphalique Fines calcifications Après injection d’iode : => PDC annulaire jusqu’à M3 voire M12 (aspect pseudo-tumoral)

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15 Séméiologie IRM de l’hématome (1)
Signal des HIC : complexe => fonction du stade de dégradation de l’Hb Les produits de dégradation de l’Hb ont des propriétés magnétiques différentes .

16 Séméiologie IRM de l’hématome (2)
Les étapes : 1. Issue de sang dans le parenchyme 2. Caillotage (H2-H3) ; les GR sont intacts ; OxyHb IC 3. H3-H24 : OxyHb => DésoxyHb 4. Premiers jours : DésoxyHb => MéthHb IC (de la périphérie vers le centre) 5. qq jours à qq mois => Lyse des GR : DésoxyHb et MéthHb EC. 6. qq jours à l’infini : résorption du foyer hémorragique par macrophages => dépôt d’Hémosidérine (tatouage permanent)

17 Séméiologie IRM de l’hématome (3)
Signal des produits de dégradation de l’Hb : OxyHb IC : Iso ou HypoT1 / hyper T2 (H2-H3) DésoxyHb : forte susceptibilité magnétique => IsoT1 et HypoT2 (H3-H24) MéthHb : forte susceptibilité magnétique => si IC : HyperT1 et HypoT => si EC : HyperT1 et HyperT2 Hémosidérine : HypoT1 et HypoT2 . T2* => Hyposignal très précoce . FLAIR => Hypersignal très précoce

18 Stade Hyperaigu TDM Iso T1 Iso hyper T2 Hypo T2* Iso T1 Hyper FLAIR
Oxy et Désoxy hémoglobine Iso T1 Hyper FLAIR T1+C

19 Désoxy hémoglobine

20 Stade Aigu Iso T1 Hypo T2

21 Stade subaigu Méthémoglobine extracellulaire TDM T1 FLAIR T2 TDM
T1 : anneau périphérique hyper Stade subaigu Méthémoglobine extracellulaire T2 TDM T2 : anneau périphérique hyper

22 Femme 35 ans, hématome du centre ovale droit à 3 semaines
T2 SE : hypersignal à l’intérieur de l ’oedème

23 Séméiologie IRM de l’hématome (4)
Signal de l’Hématome Stade Hyperaigu (3-6H) : IsoT1 / Iso hyperT2 Stade Aigu (24-48H) : IsoT1 / HypoT2 Stade Subaigu (3jours-3semaines) : HyperT1 / HyperT2 (collerette hypo) Stade Chronique ( > qq mois) :HypoT1 / HypoT2 (± collerette hyper)

24 T2 Stade aigu et subaigu T1 TDM T2 T1

25 Stade Chronique T1 T2* T2

26 Cas particulier de la Diffusion
Au stade aigu de l’hématome : Le sang est aussi à l’origine d’une chute de l’ADC liseré en hyposignal La susceptibilité magnétique d’un hématome intracrânien est croissante selon les séquences : FLAIR ou Fast Spin Echo Spin Echo vrai Echo de gradient T2 (T2*) Diffusion (echoplanar : b = 1000)

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28 Ischémie Hémorragie

29 Homme 37 ans, troubles sensitifs de l ’hémicorps gauche IRM à J3
FSE T2 T2* Diffusion ADC Le « sang frais » peut faire chuter l ’ADC !

30 Le sang qui vient de couler … (Oxyhémoglobine)
Diffusion J 3 Le sang qui a coulé … (Methémoglobine intracellulaire)

31 Hématomes intra- cérébraux non traumatiques
Diagnostic positif Diagnostic étiologique SCANNER ou IRM? Artériographie???

32 EXPLORATIONS NON INVASIVES
Scanner et angioscanner IRM et angio IRMs Cahier des charges: 1 seul examen Diagnostic positif de l’hématome Diagnostic étiologique +/- évaluation pré-thérapeutique

33 Etiologies Hypertension artérielle Traumatismes
Malformations vasculaires Malformations artério-veineuses Cavernomes Anévrismes Fistules artério-veineuses Anticoagulants… Angiopathie amyloïde Traumatismes Divers Tumeurs cérébrales AVC Thrombophlébites Angiopathies toxiques, médicamenteuses Collagénoses

34 Chez qui? Pour quels hématomes?
Bilan étiologique Chez qui? Pour quels hématomes?

35 Angiographie positive
Age : 50% (53/105) < 45 ans; 18% (18/101) > 45ans TA normale: 44% (64/145); HTA: 9% (5/58) Localisation noyaux gris, fosse postérieure jeune normotendu: 48% Agé, hypertendu: 0% lobaire jeune normotendu: 65% Agé, hypertendu: 10% Intra-ventriculaire isolée : 67 et 63% Zhu , Stroke 1997, 28,

36 100 cas d’hématome (scanner + angiographie)
22 anévrismes 29 MAV 1 thrombophlébite Facteurs prédictifs: Age < 40 ans Association à une HSA, une hémorragie intra-ventriculaire Localisation temporale Griffiths PD, Acta Radiologica, 1997, 38,

37 « angiography should be considered for all patients without a clear cause of hemorrhage who are surgical candidates, particularly young, normotensive patients who are clinically stable » « angiography is not required for older hypertensive patients who have a hemorrhage in the basal ganglia, thalamus, cerebellum, or brain stem and in whom CT findings do not suggest a structural lesion » Broderick JP: Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage. Stroke, 1999; 30:

38 Indications du bilan étiologique?
Patients < 50 ans , toutes localisations Patients > 50ans hémorragie intra-ventriculaire hématome lobaire +++ surtout si association à une hémorragie sous arachnoïdienne, sous durale…

39 Anévrismes Hématomes + HSA Hématomes isolés
proche du polygone de Willis superficiels (mycotiques)

40 Anévrismes: angioscanner ou ARM?
Angio RM (3d TOF +/- Gd) Sensibilité 80-85% Taille < 3mm : sensibilité 50 à 70 % > 3mm : sensibilité proche de 90 % meilleure à 3 T Angioscanner Sensibilité > 95%

41 Comment: angio scanner?
Hypertension artérielle Malformations vasculaires Malformations artério-veineuses Cavernomes Anévrismes Fistules artério-veineuses Anticoagulants… Angiopathie amyloïde Traumatismes Divers Tumeurs cérébrales AVC Thrombophlébites Angiopathies toxiques, médicamenteuses Collagénoses

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44 Comment: IRM? Traumatismes Divers Hypertension artérielle
Malformations vasculaires Malformations artério-veineuses Cavernomes Anévrismes Fistules artério-veineuses Anticoagulants… Angiopathie amyloïde Traumatismes Divers Tumeurs cérébrales AVC Thrombophlébites Angiopathies toxiques, médicamenteuses Collagénoses

45 Angio IRM: quand? Signal de l’hématome
Stade Hyperaigu (3-6H) : IsoT1 / Iso-hyperT2 Stade Aigu (24-48H) : IsoT1 / HypoT2 Stade Subaigu (3jours-qq mois) : HyperT1 / HyperT2 (collerette hypo) Stade Chronique ( > qq mois) : HypoT1 /HypoT2 (± collerette hyper)

46 Angio IRM: quand? Rehaussement par le gadolinium
Dans les 48 premières heures Après quelques semaines ou mois Bilan idéal: dans les 36 à 48 heures

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49 Quelles séquences? Malformations vasculaires, tumeurs…. Cavernomes
rehaussement après injection séquence avant et après injection! Cavernomes Hypersignal d’un saignement plus ancien = T1 Rehaussement central = T1 + Gd Collerette hypointense en T2 (spin echo) Autres localisations = T2* Angiopathie amyloïde… Micro bleeds= T2* Thrombophlébites Thrombus en SE T1, T2*.. Anévrismes 3d TOF, EG rapide avec Gd, 3d dynamique..

50 Protocole simple Séquence en spin écho T1 Séquence en spin écho T2
Séquence en écho de gradient T2 Séquence en spin écho T1 + Gd +/- Séquence 3d T1(EG) après Gd +/- séquences vasculaires: 3dTOF, angioMR dynamique…

51 Etude Nancy- Foch Attitude classique IRM dans les 36 premières heures
Diagnostic positif au scanner Angiographie Surveillance au scanner IRM(s) quand l’hématome est résorbé IRM dans les 36 premières heures Sensibilité spécificité Etude de coût (comparaison des coûts d’imagerie des 6 premiers mois)

52 FLAIR T2* T1 T1 Gd Cavernome 3d TOF

53 T2* Diff FLAIR Angiopathie amyloïde T1 Gd

54 T1 T2 T2* T1 Gd

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62 Pronostic Taille , effet de masse.. Périhématome
Extravasation du produit de contraste

63 Péri hématome Œdème : nature? Valeur pronostique ?
Pénombre ischémique ? IRM diffusion-perfusion Kidwell Neurology 2001 Schellinger Stroke 2003 Pascual AM Cerebraovascular Diseases 2007 Scanner de perfusion Fainardi J of Neuroradiology 2005 Herweh C Stroke 2007 Pet scan Zazulia AR J Cerebral Blood Flow 2001 Pas de vraie pénombre ischémique Diminution du CBF, du CBV, augmentation modérée du MTT Diminution de la fraction d’extraction d’oxygène: moindre demande métabolique

64 Péri hématome Œdème : nature? Valeur pronostique ?
Augmente (jusqu’à 75% du volume de l’hématome initial) en deux phases: Rapidement dans les 3 premiers jours avec une détérioration clinique Plus lentement de J3 à J14 sans aggravation clinique Puis régresse lentement Gebel Stroke Inaji Acta Neurochirurgica 2003 ADC Habituellement augmenté (origine plasmatique) Rarement diminué mais avec dans ces cas une aggravation clinique et radiologique Kidwell Neurology Schellinger Stroke 2003

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68 Extravasation du produit de contraste
En IRM ou après Angio scanner « spots » de produits de contraste dans l’hématome 33 à 56% des cas dans les 3 premières heures Corrélée à une augmentation du volume de l’hématome Corrélée à une augmentation de la gravité Murai J neurosurgery 1998 (IRM) et 1999 (scanner) Goldstein Neurology Wada Stroke 2007* *Sensibilité et Spécificité = 90% VPP de l’augmentation de volume = 96%, VPN 8,5%

69 Conclusions Diagnostic positif Diagnostic étiologique Pronostic
Phase aigue: scanner = IRM Phase tardive, séquelles, transformation hémorragiques des AVCI: IRM > scanner Diagnostic étiologique IRM précoce > scanner Pronostic Scanner = IRM

70 Conclusions Il est plus simple et plus efficace pour tout le monde de faire bien le jour même ce qui sera difficile à faire le lendemain Diagnostic positif, étiologique et pronostic peuvent être obtenus aisément et rapidement Scanner angioscanner et ou IRM précoce

71 Que reste t’il à l’angiographie …?
Sensibilité supérieure : anévrismes, fistules… Pathologie des petits vaisseaux

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