INCOMPATIBILITES SANGUINES FOETO-MATERNELLES

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1 INCOMPATIBILITES SANGUINES FOETO-MATERNELLES
Définition: C’est l’ensemble de conséquences pour un nouveau-né et un fœtus d’un conflit immuno érythrocytaire entre le femme enceinte et son fœtus.

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- prévalence de 0.5 à 1% des grossesses. - Incompat. Rh reste la plus importante. - Autres: C, Kell, mais aussi système ABO et plaquettaires.

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Conséquences: - Immuno hémolyse fœtale avec anémie et ictère hémolytique. -Parfois, anémie in utero, sévère, avec anasarque, mfiu, ictères néonataux sévères.

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Physiopathologie: -Différence de constitution antigénique entre la mère et son foetus. -Développement d’une agglutinine contre le fœtus (passe la membrane filtrante placentaire).

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Mécanisme: -Conflit antigène/anticorps: antigène appartient à l’organisme, sont introduction dans un autre organisme (incompatible) induira la formation d’anticorps anti antigène. EX: gène D (organisme 1), fabrication d’AgD à la surface des hématies chez 1. Chez 2 absence gène D, pas de fabrication. Si AgD dans organisme 2, fabrication d’Ac antiD au sein de 2.

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Mécanisme: -Conflit antigène/anticorps: anticorps produit suite à réaction immunitaire. Dans premier temps, IgM, non spécifiques, puis IgG (passage). L’organisme garde en mémoire une aggression (IgG). EX: Femme RH-, FCS d’un fœtus RH+, donc fabrication d’Ac antiD. Deuxième grossesse, fœtus RH+, Ac maternels vont l’attaquer.

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Mécanisme: -Immunisation: -Transfusion (rhésus incompatible) -Accouchement (grossesse antérieure, fcs), importance de la séroprophylaxie. -nouvelle CAT, avec Rophylac et grossesse.

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Conséquences: Les Ac IgG franchissent la membrane placentaire et sensibilisent les hématies foetales, qui vont être détruites. Donc, anémie (et hypertrophie des organes hématopoïétiques) et hyper bilirubinémie (hémolyse). D’ou, hépato splénomégalie, anémie et ses conséquences (aug. FC, oedèmes allant jusqu’à l’anasarque), ictère (jusqu’au nucléaire).

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Conséquences: In utero: FC augmenté avec RCF particulier signant l’anémie,anasarque, mfiu. Naissance: ictere, anémie allant jusqu’au décès.

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Dépistage pendant la grossesse. Il est obligatoire (légiféré) et consiste en l’élaboration d’une carte de groupe, et la recherche des RAI (RH+/-, atcd transfusionnel,…).

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CAT lors de RAI+: -Phénotypage du père (déduit celui du fœtus, et risque hété/homozygote ). -Phénotypage directe des cellules fœtales (si père hétérozygote).! Réactivation maternelles. Amniocentèse et biopsie de trophoblaste, rarement ponction sang fœtal.

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Surveillance fœtale: Essentiellement intensité de l’hémolyse. -clinique (atcd, examen, echo, RCF) -biologique (titrage des Ac, indice de liley)

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Le nouveau-né: -Apparition d’un ictère et/ou d’une hépato splénomégalie. -Test de Coombs But: éviter l’ictère nucléaire. TTT: ex sanguino transfusion et photothérapie.

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Cas particulier du RhD: Importance de la seroprophylaxie chez femme RH-, après gestes (amniocentèse, VME, …) ou actes (FCS, accouchements). Nouvelles CAT, injection pendant la grossesse à 28SA. Protection?

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