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ASTHME BRONCHIQUE Illustrations
4ème Année E. C. Bronchopulmonaire ASTHME BRONCHIQUE Illustrations Avril 2006
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Appareil respiratoire
Cible : les bronches
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Structure histologique d ’une bronche saine
Epithélium Mb basale Sous muqueuse Fibres musculaires lisses
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(Bousquet and al., Medecine /Sciences, n° 6-7, vol 15, juin juillet 1999)
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Régulation du tonus bronchique
SN sympathique ( adrénergique) médiateur : adrénaline (bronchodilatateur) pas d ’anomalie chez l ’asthmatique SN parasympathique (cholinergique) médiateur : acétylcholine ( bronchoconstricteur) anomalie des récepteurs ? SN NANC (Non Adrénergique Non Cholinergique) Système autonome intrabronchique (Le Blay, Rev. Praticien, 2002, 52, )
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(Non Adrénergique Non Cholinergique)
SN NANC (Non Adrénergique Non Cholinergique) - Composante bronchorelaxante médiateurs : VIP « Vaso active Intestinal Peptide » NO - Composante bronchoconstrictrice médiateurs: neurokinines - tachykinines Neurokinines: bronchoconstriction, vasodilatation, hypersécrétion de mucus
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Caractéristiques cliniques de la crise d ’asthme :
Spasme de la musculature lisse bronchique Inflammation (œdème et infiltration cell. ) de la muqueuse bronchique Hypersécrétion bronchique
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Physiopathologie 1ère Etape : Sensibilisation (silencieuse)
Réponse à profil Th2 Localisation des mastocytes
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2e Etape : Réaction immédiate et réaction inflammatoire
dans les bronches d ’un asthmatique Rôle de ICAM1 (TNFa et Il1b) VCAM1 (IL4 – IL13) Rôle des chimiokines proPNE: RANTES, MCP3, MCP4, éotaxine)
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Les cellules inflammatoires présentes niveau épithélium et sous muqueuse
LcTh2, LcB, PNE, plasmocyte, mastocytes , macrophages Réponse immédiate (minutes) Réponse tardive (heures)
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Conséquences Fibrose sous épithéliale Perte élasiticité Hyper
sécrétion Sévérité du broncho spasme (Bousquet and al., Medecine /Sciences, n° 6-7, vol 15, juin juillet 1999)
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Conséquences cliniques du remodelage bronchique
(Bousquet and al., Medecine /Sciences, n° 6-7, vol 15, juin juillet 1999)
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RHINITES
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