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Asthme Professionnel (AP) JDV Nancy – 25 octobre 2012.

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1 Asthme Professionnel (AP) JDV Nancy – 25 octobre 2012

2 Épidémiologie

3 Données générales Prévalence de lasthme (population générale) : Aux USA : 7,3% (adultes + enfants; CDC ) En France : 6% (pop 15 ans; SPLF – 2010)

4 Part attribuable AP : plus fréquente des maladies respiratoires professionnelles (MRP) 33% des MRP SABRE (Australie) 26,4% des MRP SWORD (Royaume-Uni) Part attribuable à lenvironnement professionnel : Gradient nord sud de 10% à 25% (ECRHS II)

5 Incidence (1) Taux dincidence dAP daprès les données médicolégales (cas/M de travailleurs/an) périodeCas dAPincidence Pologne Allemagne Espagne Finlande Norvège

6 Incidence (2) Taux dincidence dans les pays avec systèmes à déclaration volontaire (cas/M de travailleurs/an) périodesystèmeCas dAPIncidence Corée du sud Système de surveillance nationale 2863,5 Australie SABRE52031 Suède SRROD France ONAP ONAP Alsace

7 Incidence (3) Taux dincidence estimé par létude ECRHS II Étude de cohorte prospective, 6800 jeunes adultes (20 à 44 ans), 12 pays industrialisés 250 à 300 cas dAP/M de travailleurs/an

8 Étiologies

9 Différents types dAP AP immuno-allergiques Avec temps de latence IgE et non IgE médié AP non immuno-allergiques Sans temps de latence Syndrome dirritation bronchique (forme aigue = RADS)

10 AP immuno- allergique

11 Catégories de substance Agents de HPMAgents de BPM Nature chimique Glyco-protéinesSubstances chimiques réactives, métaux, poussières de bois Mécanismes immunologiques Allergie IgE médiéeRarement IgE médiée ( sels de platine, colorants, anhydrides acides, bois dabachi…) Inflammation bronchique ÉosinophilesÉosinophiles +/- neutrophiles Type de réaction Immédiate et biphasiqueRetardée isolée – atypique Rhino-conjonctivite > 90%50% Dermatite de contact Possible (dermatite de contact aux protéines) Possible (résines époxy, acrylates, métaux…) Urticaire Possible (latex)Rare

12 Agents de HPM Glyco-protéines animales ou végétales Potentiel allergénique : Caractéristique de structure Activité enzymatique Résistance au traitement chimique et physique (ex latex)

13 Agents de BPM Substances chimiques hautement réactives : Isocyanates, acrylates, anhydrides ac, sels de persulfates… Métaux : Nickel, chrome, cobalt, platine… Poussières de bois : Acide plicatique du cèdre rouge Haptènes devant se combiner à des protéines

14 Principaux agents responsables dAP FinlandeCanadaGBAllemangeFrance Afrique du Sud Australie Agents de HPM Céréales 21% 9%49%22%12%2% Latex 2%4%2%5%7%24%3% Animaux 33%5% 3%2%1%2% Enzymes <1%-2%<1%3%-- Agents de BPM Isocyanates 4%23%14%- 20%6% Bois 3%8%6%3%4%-14% Métaux 1%7%4%5%-15%7% Persulfates 2%--7%6%-- Aldéhydes 2%-4%-6%1%5% soudure 4%-3%13%1%4%3%

15 Professions à risque dAP Incidence moyenne (nv cas/ Trav.) Boulangerie, pâtisserie68 (62-75) Peintre automobile33 (26-39) Coiffure31 (26-36) Menuiserie, ébénisterie22 (17-26) Nettoyage6 (4-7) Soins de santé4(3-5) Données ONAP

16 Évolution chronologique des ART dans le réseau RNVPP En fonction des agents dexposition : ammonium quaternaire (S) Stérilisation / entretien Produits de ménage (s) latex, farine, bois, isocyanates, aldéhydes, métaux (S)

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20 Facteurs de risque

21 Atopie Propension personnelle ou familiale à produire des IgE spé à une faible dose dallergène et de développer asthme, rhinite et DA FR pour lAP aux agents de HPM et +/- pour certains agents de BPM à réponse IgE Isocyanates, anhydride ac, sels de platine.. VPP faible Pas dexclusion des atopiques des professions à risque

22 Tabac FR dAP par mécanisme IgE : synthèse des IgE chez les fumeurs perméabilité de la muqueuse bronchique aux allergènes Certains agents de HPM (allergènes animaux) Certains agents de BPM (sels de platine)

23 Hyperréactivité bronchique HRBNS chez des apprentis avant le début de lexposition pro : Symptômes respiratoires au travail HRBNS

24 Facteurs génétiques Prédispositions génétiques proposées dans la littérature : Allèles spécifiques dHLA II et AP aux isocyanates, sel de platine, cèdre rouge, animaux Polymorphysme de glutathion-S-transférase et N- acéthyl-transférase et AP aux isocyanates Peu études concordantes Nécessité damélioration la compréhension des interaction gène/environnement dans lasthme


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