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1 Intérêt de la Glycémie Post Prandiale dans la prise en charge du Diabète de Type 2 Pr: Hassan EL GHOMARI A.

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1 1 Intérêt de la Glycémie Post Prandiale dans la prise en charge du Diabète de Type 2 Pr: Hassan EL GHOMARI A

2 2 Le Diabète type 2 est caractérisé par une insulinopénie et une insulinorésistance AGL=acide gras libre Adapted from Yki-Järvinen H. In: Textbook of Diabetes 1, third edition. Oxford, UK: Blackwell; 2003: p Gluco- lipotoxicité Production du Glucose dans le foie Surpoids, inactivité (héréditaire/acquise) AGL Diabète Type 2 Facteurs héréditaires/acquis Captation Glucose Insulinopénie Insulinorésistance Hyperglycémie

3 3 Permanent sustained compensation Intolerance to glucose Early T2D cell failure overt and late T2D POSSIBLE MECANISM OF OF CELL FAILURE IN TYPE 2 DIABETES Insulin resistance (obesity, overfeading, physical inactivity, genetic factors?) Insulin resistance (obesity, overfeading, physical inactivity, genetic factors?) -cell overstimulation -cell stress Compensatory increase of functional cell mass « Robust » cell « Susceptible » cell Primary factors of dysfunction (genetic) Primary factors of dysfunction (genetic) HYPERGLYCAEMIAHYPERGLYCAEMIA Secondary factors of dysfunction (metabolic environment) Secondary factors of dysfunction (metabolic environment) NORMOGLYCAEMIANORMOGLYCAEMIA

4 4 Permanent sustained compensation Intolerance to glucose Early T2D cell failure over and late T2D POSSIBLE MECANISM OF OF CELL FAILURE IN TYPE 2 DIABETES Insulin resistance (obesity, overfeading, physical inactivity, genetic factors?) Insulin resistance (obesity, overfeading, physical inactivity, genetic factors?) -cell overstimulation -cell stress Compensatory increase of functional cell mass « Robust » cell « Susceptible » cell Primary factors of dysfunction (genetic) Primary factors of dysfunction (genetic) HYPERGLYCAEMIAHYPERGLYCAEMIA Secondary factors of dysfunction (metabolic environment) Secondary factors of dysfunction (metabolic environment) NORMOGLYCAEMIANORMOGLYCAEMIA

5 5 La Progression naturelle du diabète de type 2 Ramlo-Halsted B, et al. Prim Care 1999;26: Years Niveau Insuline I nsulinoresistance Insuffisance Cell Fonction Relative Cell (%) Glucose À jeun Glucose Post-repas Glucose (mg/dl) DIAGNOSTIC Manifestations Cliniques CHANGEMENTS MACROVASCULAIRES ObésitéIGTDiabète Hyperglycaemie Non contrôlée CHANGEMENTS MICROVASCULAIRES

6 6 Hyperglycémie post-prandiale : Une anomalie au cœur du diabète de type 2

7 7 Physiopathologie du diabète de type 2 Insulinorésistance Anomalies de linsulinosécrétion Ces deux anomalies provoquent une élévation de la glycémie dont lhyperglycémie post-prandiale est laltération la plus précoce LEBOVITZ HE. Insulin secretagogues : old and new. Diabetes Reviews 1999 ; 7 : (Adapté de lUKPDS 16).

8 8 The common soil hypothesis Metabolic syndrome Insulin resistance Postprandial hyperglycaemia Endothelial dysfunction Oxidative stress -Cell dysfunction Cardiovascular disease Type 2 diabetes Ceriello A, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2004;22:816–23.

9 9 Lhyperglycémie post-prandiale : Une anomalie précoce dans le développement du diabète de type 2

10 10 La place de la GPP dans la prise en charge du diabète de type II

11 11 Est-ce quune GPP à : 2,40 g/l 1,40 g/l Cest trop haut ? Signification de ces valeurs absolues ?

12 12 Est-ce quune GPP à : 2,40 g/l Cest trop haut ? Signification de ces valeurs absolues ? La glycémie préprandiale était à : 3,28 2,28 1,28 Cela dépend de la glycémie préprandiale

13 13 Valeur relative : Le delta glycémique ou excursion glycémique post-prandiale = GPP – G° Valeurs souhaitables, en moyenne : > 0,30 g/l < 0,50 g/l

14 14

15 15 Lamplitude et la durée des hyperglycémies post-prandiales sont toutes deux augmentées dans le diabète de type 2 AVIGNON A, RADAUCEANU A, MONNIER L. Non fasting plasma glucose is a better marker of diabetic control than fasting plasma glucose in type 2 diabetes. Diabetes Care 20 : 1822 – 1826, 1997.

16 16 Alimentation= Source dennuis On ne mange pas, la glycémie reste complètement étalé et stable

17 17

18 18 Pourquoi la glycémie à jeun et la glycémie postprandiale ? Parce que tout individu passe une partie de sa vie à la fois en période basale (état de jeûne et post absorptif) et en période postprandiale

19 19 Pourquoi la glycémie à jeun et la glycémie postprandiale ? Parce que tout individu passe une partie de sa vie à la fois en période basale (état de jeûne et postabsorptif) et en période postprandiale Parce que chez tout diabétique l hyperglycémie globale peut être subdivisée en hyperglycémie basale et prandiale

20 Glycémie (mg/dl) HbA 1 c 7-8% avec une augmentation modérée de la Gà jeun 5% Heures de la journée Post prandiale > Hyperglycémie basale Traitement prandial est probablement un meilleur choix quun traitement basal

21 Glycémie (mg/dl) HbA 1 c 7- 8% Avec une augmentation notable de la Gà jeun 5% Heures de la journée 200 Basale > Hyperglycémie Postprandiale Fixer dabord lhyperglycémie basale avec un traitement basal, puis ajouter un traitement prandial si nécessaire

22 22 PPG The peak glucose level FPG The basal glucose level HbA 1 c The long-term average glucose level The glucose triad: for optimal management we should target...

23 23 [ HbA 1 c ] from 0 to 3 months = 0 3months FG (t) dt + 0 3months PPG (t) dt

24 24 MAIS EN PRATIQUE … Cette même étude (Monier) ainsi quun travail mené par Pr. G. SLAMA rappelle que la journée chez un individu normalement nourri peut être divisée en 3 périodes : -Etat de jeûne : période qui commence environ 10 à 12 heures après la dernière prise alimentaire. -Etat post-prandial : suit immédiatement lingestion dun repas (phase de digestion et dabsorption des constituants alimentaires). -Etat post-absorptif : succède à létat post-prandial et sétale sur une durée de lordre de 6 heures. Considérant quune période post-prandiale dure en moyenne 4 heures et une période post-absorptive 6 heures, la période de jeûne réelle ne dure que 2 à 4 heures dans une journée. Il y a un intérêt supérieur à surveiller et à normaliser la GPP

25 25 HbA1c G°GPP =+ LEQUILIBRE DES DEUX EST NECESSAIRE A LA NORMALISATION DE LHbA1c

26 26 CONTRIBUTION DE LA GLYCÉMIE POSTPRANDIALE À L HYPERGLYCÉMIE GLOBALE

27 27 La période post-prandiale est importante, en particulier chez les patients présentant une intolérance au glucose ou un diabète de type 2 Période post-prandiale : environ 50 % du nycthémère Deux anomalies métaboliques, potentiellement délétères sont susceptibles de survenir en post-prandial : lhyperglycémie lhyperlipidémie Monnier.L : Intérêt de la détermination de la glycémie post-prandiale dans le diabète de type 2 : Diabétolodie et facteurs de risque vol 5-42 : Ginsberg.H.N : Post-prandial dyslipidemia : An atherogenic disorder common in patients with diabetes mellitus : Am.J.Cardiol : 2001 ; 88 (suppl) : 9H – 15H

28 28 Leçons fournies par létude des profils glycémiques diurnes

29 Relative contribution (%) Quintiles of HbA 1 c < > L. Monnier, H. Lapinski, C. Colette Diabetes Care 2003;26: Postprandial Fasting 80

30 HbA 1 c Complete treatments with pharmacological interventions acting on: FASTING GLYCAEMIA POST PRANDIAL GLYCAEMIA

31 31 VOTRE OBJECTIF THERAPEUTIQUE ? NORMALISER LHbA1c Elle est fortement corrélée aux complications micro et macrovasculaires du diabète

32 32 Leçons fournies par létude des profils glycémiques par CGMS

33 Fasting (nocturnal period)Postprandial (daytime period) Diabetes Duration (yrs) Breakfast Morning Period Daily glycemic variation (mmol/L) with worsening type 2 diabetes L Monnier,C Colette, G Dunseath and D Owens. Diabetes Care. 2007;30: <

34 34 Sommes nous capables de définir des normes précises en matière dévaluation de la « dysglycémie » du diabétique ? « LA TRILOGIE DES SEPT » « LA TRILOGIE DES SEPT »

35 35 Glycemic goals for clinical management of diabetes ADAIDFACE HbA 1 c Premeal glucose Postmeal glucose < 7%< 6.5% mg/dl<100mg/dl<110mg/dl <180mg/dl<140mg/dl

36 36 Glucose after lunch < 7mmol/l Marker of HbA 1 c < 7% with a high specificity HbA 1 c < 7% Glucose Triad or Theory of the Three « Sevens » Fasting glucose < 7mmol/l Definition of diabetes

37 37 Diabète = hyperglycémie mais aussi plein dautres choses !

38 38 I- Quand mesurer la GPP ? a- 1H, 1H30, 2H, 2H30 ? b- 4 glycémies par jour

39 39

40 40 Lhyperglycémie post-prandiale est susceptible de promouvoir et/ou daggraver lhyperglycémie à jeun : Lhyperglycémie post-prandiale, via la gluco- toxicité, favorise : la résistance à linsuline le déficit sécrétoire de la cellule ß Rossetti et al : Glucose Toxicity : Diabetes Care 1990,13:610-30

41 41 Lhyperglycémie post-prandiale : Un facteur de risque cardio-vasculaire indépendant MEIGS.J : Fasting and post-challenge glycemia and cardio-vascular disease Risk : Diabetes Care 2002 ; 25 : Complications

42 42 Hyperglycémie post-prandiale Un paramètre essentiel dans la genèse des complications vasculaires du diabète de type 2 Toxique par les réactions de glycation qui altèrent la structure des protéines : –de la paroi vasculaire –du globule rouge –du HDL et LDL cholestérol A lorigine dun stress oxydatif : formation de radicaux libres impliqués dans le développement de lathérome et de lHTA Associée à une hyper-coagulation transitoire Responsable dune altération de la fonction endothéliale Virally.M.L :Hyperglycémie post-prandiale, un paramètre essentiel dans la génèse des complications vasculaires du diabète de type 2 : Sang Thrombose Vaisseaux n°10 ; 12 : Complications

43 43 Hyperglycémie postprandiale Les études épidémiologiques la désignent comme un facteur de risque indépendant de mortalité cardiovasculaire Diabetes Intervention Study, 1997 : La glycémie post-prandiale et non la glycémie à jeun, est un facteur prédictif dinfarctus du myocarde et de mortalité DECODE Study, 1999 : La mortalité cardio-vasculaire est mieux corrélée à la glycémie 2h après charge en glucose quà la glycémie à jeun qui ne permet pas didentifier les sujets à risque Funagata Study, 1999 : lintolérance au glucose est un facteur de risque cardiovasculaire et non lhyperglycémie modérée à jeun Paris Prospective study, 1999 : La mortalité cardiovasculaire augmente avec la glycémie 2h après charge en glucose Virally.M.L :Hyperglycémie post-prandiale, un paramètre essentiel dans la génèse des complications vasculaires du diabète de type 2 : Sang Thrombose Vaisseaux n°10 ; 12 :

44 44 Hyperglycémie postprandiale Les études épidémiologiques la désignent comme un facteur de risque indépendant de mortalité cardiovasculaire Diabetes Intervention Study, 1997 : La glycémie post-prandiale et non la glycémie à jeun, est un facteur prédictif dinfarctus du myocarde et de mortalité DECODE Study, 1999 : La mortalité cardio-vasculaire est mieux corrélée à la glycémie 2h après charge en glucose quà la glycémie à jeun qui ne permet pas didentifier les sujets à risque Funagata Study, 1999 : lintolérance au glucose est un facteur de risque cardiovasculaire et non lhyperglycémie modérée à jeun Paris Prospective study, 1999 : La mortalité cardiovasculaire augmente avec la glycémie 2h après charge en glucose Virally.M.L :Hyperglycémie post-prandiale, un paramètre essentiel dans la génèse des complications vasculaires du diabète de type 2 : Sang Thrombose Vaisseaux n°10 ; 12 :

45 45 Selon le niveau de la glycémie post prandiale p< 0,05 p<0,05 Infarctus du myocarde Mortalité Incidence /1000 0,79-1,44 g/l0,79-1,1 g/l 1,8 g/l 1,4 g/l > 1,8 g/l > 1,4 g/l Selon niveau de la glycémie à jeun NS Hanefeld et al : Risk factors for myocardial infarction and death in newly detected NIDDM : The Diabetes Intervention Study, 11 year follow-up : Diabetologia 1996 ; 39 : Etude DIS Lhyperglycémie post prandiale est un facteur de risque cardiovasculaire indépendant Infarctus du myocarde Mortalité

46 46 Etude DECODE : Lhyperglycémie post-prandiale est associée à une augmentation du risque de mortalité par infarctus indépendamment de la glycémie à jeun hommes et 7316 femmes suivi moyen : 7,3 ans 0 0,5 1 1,5 2 2,5 < 1,11,1 - 1,241,25 - 1,4> 1,4 < 1,4 1,4 -1,99 > 2 Glycémie 2h (g/l) Glycémie a jeun (g/l) Risque relatif de mortalité selon les résultats de la glycémie à jeun et de lHGPO The DECODE study group : Glucose tolerance and mortality : comparison of WHO and American Diabetes Association Criteria, The Lancet, 1999 ; 354 :

47 47 DECODE Pacific and Indian Ocean Funagata Diabetes Study Whitehall, Paris and Helsinki Study Diabetes Intervention Study Rancho Bernardo Study Postprandial hyperglycaemia Honolulu Heart Program Cardiovascular mortality 1. Nakagami T, et al. Diabetologia 2004;47:385– DECODE. Arch Intern Med 2001;161:397– Shaw J, et al. Diabetologia 1999;42:1050– Tominaga M, et al. Diabetes Care 1999;22;920– Balkau B, et al. Diabetes Care 1998;21:360– Barrett-Connor E, et al. Diabetes Care 1998;21:1236– Hanefeld M, et al. Diabetologia 1996;39:1577– Donahue R. Diabetes 1987;36:689–92. Postprandial hyperglycaemia is linked to cardiovascular mortality DECODA DECODA: Diabetes Epidemiology: Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Asia, DECODE: Diabetes Epidemiology: Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Europe

48 48 MeRIA – meta-analysis of acarbose therapy in type 2 diabetes patients Data from seven double-blind, placebo-controlled randomised trials Multiple centres across Europe and North America 2,180 type 2 diabetes patients (mean duration 6.7 years; mean HbA 1c 8.5%) Minimum trial duration of 52 weeks Endpoint – Effectiveness of acarbose in the primary prevention of cardiovascular events Hanefeld M, et al. Eur Heart J 2004;25:10–16. MeRIA: Meta-analysis of Risk Improvement with Acarbose

49 49 Acarbose was associated with a risk reduction in cardiovascular events in type 2 diabetes patients Hanefeld M, et al. Eur Heart J 2004;25:10–16. RRR (%) p Acarbose (n=1,248) Placebo (n=932) No. of patientsFavours Cardiovascular death AMI Angina Heart failure Revascularisation Peripheral vascular disorder Stroke/cerebrovascular event Any cardiovascular event Cardiovascular event AcarbosePlacebo AMI: acute myocardial infarction, RRR: relative risk reduction

50 50 STOP-NIDDM – acarbose therapy in individuals with IGT Double-blind, placebo-controlled randomised trial Multiple centres across Europe and Canada 1,429 individuals with IGT Mean follow-up of 3.3 years Primary endpoint – Efficacy of Acarbose in reducing the progression of IGT to diabetes Secondary endpoint – Efficacy of acarbose in reducing the incidence of cardiovascular events STOP NIDDM IGT: impaired glucose tolerance, STOP-NIDDM: Study to Prevent Non-insulin Dependent Diabetes Mellitus Chiasson JL, et al. JAMA 2003;290:486–94.

51 51 Effect of acarbose on the incidence of myocardial infarction No. of clinical MIs * No. of silent MIs ** Total No. of MIs ** Acarbose ( n = 682) Placebo ( n = 686) *According to Cox proportional hazards model ** According to 2 analysis P -value Adapted from: Chiasson, J.-L. et al. JAMA 290: , 2003 STOP NIDDM

52 52 Effect of acarbose on the progression of the intima-media thickness (IMT) in individuals with IGT IMT (mm) p = Adapted from: Hanefeld M et al. Stroke 35: , 2004 ( n=59) ( n=56 ) STOP NIDDM 50%

53 53 Lhyperglycémie post-prandiale En résumé, pourquoi faut-il sen préoccuper ? Lhyperglycémie post-prandiale apparaît précocement dans lévolution du diabète Lhyperglycémie post-prandiale va promouvoir et/ou aggraver lélévation de la glycémie à jeun et donc léquilibre glycémique global (HbA1c) La période post-prandiale couvre 50 % du nycthémère, et contribue de manière importante à léquilibre glycémique de la journée Lhyperglycémie post-prandiale est clairement reconnue comme un facteur de risque cardio-vasculaire indépendant

54 54 Hyperglycémie à jeun Hyperglycémie post-prandiale Augmentation de lhémoglobine glyquée Diabète de type 2 3 anomalies qui doivent devenir des cibles thérapeutiques

55 55 HAS Mai 2006

56 56 Objectifs du traitement Assurer le contrôle glycémique : contrôle de lHbA1c en labsence dhypoglycémie sévère, à adapter en fonction de lâge, de lancienneté du diabète, des situations particulières et du risque dhypoglycémie. Contrôler les facteurs de risque associés. ALD 8 : diabète de type 2 : recommandations H.A.S. mai 2006

57 57 Le patient diabétique doit bénéficier dune prise en charge globale de lensemble de ses facteurs de risque

58 58 Les points clés Le diabète de type 2 est une maladie évolutive Il faut traiter le patient le plus précocement possible Il ne faut pas attendre trop longtemps pour reconsidérer la stratégie thérapeutique Un contrôle métabolique strict prévient et retarde les complications associées au diabète

59 59 Impact du jeun chez les Diabétiques durant le Ramadan Niveau de glycémie Risque dhypoglycémie durant la journée et dHyperglycémie PPet dHyperlipémie à la suite du Iftar avec Changement des horaires de médication est très important.

60 60 PENDANT LE RAMADAN LALIMENTATION Le rythme des repas varie dune famille à lautre, cela va dun repas pris dès la rupture du jeûne à trois repas entrecoupés dun copieux grignotage pour ceux qui veillent toute la nuit. Lalimentation, du moins celle du marocain, est caractérisée par une exceptionnelle richesse en sucreries et céréales prises en grandes quantités.

61 61 RETENTISSEMENT METABOLIQUE DU JEUNE Une privation de nourriture de courte durée (10 à 12 heures) aboutit à un catabolisme des réserves énergétiques (glycogène hépatique). Un nouvel équilibre métabolique apparaît au bout de 15 h de jeûne caractérisé par une diminution plus marquée de linsulinémie, une augmentation graduelle des hormones de contre régulation (glucagon, cortisol, catécholamines, GH). le glycogène sépuise et la néoglucogenèse, la protéolyse et la lipolyse sactivent pour la conservation de la vie

62 62 LALIMENTATION PENDANT LE RAMADAN. linsuffisance de sommeil est notoire pour la plupart. le diabétique, même celui qui ne jeûne pas, néchappe à cette ambiance Lalimentation, du moins celle du marocain, est caractérisée par une exceptionnelle richesse en sucreries et céréales le rythme de vie inversé avec ses conséquences

63 63 LALIMENTATION PENDANT LE RAMADAN. la vidange gastrique est ralenti le soir. la prise de poids est donc plus importante. Les repas sont trop rapprochés,pas de repos digestifs avec ses conséquences

64 64 RETENTISSEMENT METABOLIQUE DU JEUNE le jeûne diurne dure environ 14 h. Les repas de rupture du jeûne contient souvent une quantité considérable de sucreries de tout genre dont le total en g de glucides peut parfois dépasser les 75 g requis pour une HGPO. Chez le non-diabétique, ce repas na pas de conséquence métabolique du point de vue glycémique. Il est cependant légitime de penser que les sujets prédisposés au diabète type2 peuvent déclencher la maladie suite à une charge alimentaire de cette envergure riche en glucides dabsorption rapide.

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67 67 CONCLUSION Le mois de jeûne du Ramadan, de par son importance particulière chez les musulmans et des troubles de lhémostase glucidique quil peut générer chez les diabétiques, constitue une période critique pendant laquelle nos patients devraient être suivis de plus près. Il serait important que des stratégies de traitement spécifiques soient élaborées pour les sujets à risque qui tiennent absolument à jeûner.


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