Melle B, 25 ans Sibylle Jammal HEGP-Médecine interne Février 2013 Paris V Sibylle Jammal HEGP-Médecine interne Février 2013 Paris V

Melle B, 24 ans  Hospitalisée début février pour douleurs abdominales, vomissements et ictère.  MDV : en couple depuis 7 ans, d’origine marocaine, en France depuis l’âge de 18 ans. Consultante dans un cabinet de conseil.  Pas d’intoxication alcoolo-tabagique.  ATCD :  Rhinite allergique  Appendicectomie, amydalectomie, végétations, plastie mammaire pour mamelon surnuméraire.  TTT : aérius, pilule  Hospitalisée début février pour douleurs abdominales, vomissements et ictère.  MDV : en couple depuis 7 ans, d’origine marocaine, en France depuis l’âge de 18 ans. Consultante dans un cabinet de conseil.  Pas d’intoxication alcoolo-tabagique.  ATCD :  Rhinite allergique  Appendicectomie, amydalectomie, végétations, plastie mammaire pour mamelon surnuméraire.  TTT : aérius, pilule

Melle B, 24 ans  HDM :  We au Maroc le 2 février : consulte pour dyspareunie et sécheresse vaginale : prescription d’ovule pour des leucorrhées malodorantes.  Le 5 février, en France, brûlures mictionnelles, fièvre à 38,5°C, douleurs lombaires droites. ECBU positif à E.Coli, traitée par Oroken puis ciflox pour PNA droite.  Persistance de douleurs abdominales, nausées, vomissements, apparition d’un ictère, consulte au SAU.  TA 103/68, 109 FC, T° 38,8, Ictère, sensibilité de la fosse lombaire droite,  Bio : sd inflammatoire biologique, CRP à 59 mg/l, Cytolyse hépatique à 10 fois la normale, cholestase.  Echo abdo : pas de dilatation des voies biliaires, vésicule biliaire alithiasique à parois fines, HSM  HDM :  We au Maroc le 2 février : consulte pour dyspareunie et sécheresse vaginale : prescription d’ovule pour des leucorrhées malodorantes.  Le 5 février, en France, brûlures mictionnelles, fièvre à 38,5°C, douleurs lombaires droites. ECBU positif à E.Coli, traitée par Oroken puis ciflox pour PNA droite.  Persistance de douleurs abdominales, nausées, vomissements, apparition d’un ictère, consulte au SAU.  TA 103/68, 109 FC, T° 38,8, Ictère, sensibilité de la fosse lombaire droite,  Bio : sd inflammatoire biologique, CRP à 59 mg/l, Cytolyse hépatique à 10 fois la normale, cholestase.  Echo abdo : pas de dilatation des voies biliaires, vésicule biliaire alithiasique à parois fines, HSM

Melle B, 24 ans  Dans le service :  Hépatosplénomégalie palpée  Douleur ébranlement lombaire droit  Adénopathies cervicales et pharyngite  Dans le service :  Hépatosplénomégalie palpée  Douleur ébranlement lombaire droit  Adénopathies cervicales et pharyngite

Melle B, 24 ans  Biologie :  NFS : Syndrome mononucléosique  Sérologie VIH : négative  Sérologie CMV : infection ancienne  Sérologie EBV négative à 2 reprises en IgG et IgM  Sérologie Hépatites A,B,C,E négatives  Devant ce sd mononucléosique : MNI test positif et quantification de l’ADN EBV positif à 2 reprises.  Diagnostic d’une mononucléose infectieuse avec hépatite symptomatique le  Biologie :  NFS : Syndrome mononucléosique  Sérologie VIH : négative  Sérologie CMV : infection ancienne  Sérologie EBV négative à 2 reprises en IgG et IgM  Sérologie Hépatites A,B,C,E négatives  Devant ce sd mononucléosique : MNI test positif et quantification de l’ADN EBV positif à 2 reprises.  Diagnostic d’une mononucléose infectieuse avec hépatite symptomatique le

Hépatite à EBV  EBV :  Herpes virus  Mononucléose infectieuse, cancer naso-pharyngé, lymphome de Burkitt, syndrome lymphoprolifératif lié à l’X, néoplasies chez l’immunodéprimé…  Physiopathologie : lymphoprolifération bénigne chez l’immunocompétent  EBV-> lymphocytes B : lymphoprolifération polyclonale B  Conséquences : réponse immunologique : prolifération polyclonale de lymphocytes T CD8 (syndrome mononucléosique) qui vont limiter la prolifération des lymphocytes B infectés.  Angine et hépatite : interprétés comme expression clinique des destructions cellulaires entrainés par réaction immunitaire cellulaire T  Latence du virus dans les lymphocytes B et immortalisation, sporadiquement, infection lytique avec libération du virus > transmission salivaire  EBV :  Herpes virus  Mononucléose infectieuse, cancer naso-pharyngé, lymphome de Burkitt, syndrome lymphoprolifératif lié à l’X, néoplasies chez l’immunodéprimé…  Physiopathologie : lymphoprolifération bénigne chez l’immunocompétent  EBV-> lymphocytes B : lymphoprolifération polyclonale B  Conséquences : réponse immunologique : prolifération polyclonale de lymphocytes T CD8 (syndrome mononucléosique) qui vont limiter la prolifération des lymphocytes B infectés.  Angine et hépatite : interprétés comme expression clinique des destructions cellulaires entrainés par réaction immunitaire cellulaire T  Latence du virus dans les lymphocytes B et immortalisation, sporadiquement, infection lytique avec libération du virus > transmission salivaire

Hépatite à EBV  Clinique typique de la mononucléose infectieuse :  Fièvre, asthénie, angine, adénopathies, splénomégalie  Biologie : sd mononucléosique (grands lymphocytes hyperbasophiles), cytolyse hépatique : hépatite biologique, rarement symptomatique ++, anémie hémolytique  Hépatite symptomatique : rare, peu de documentations.  « Characteristics of EBV hepatitis among patients with jaundice or acute hepatitis », L.J.Vine, Alimentary Pharmacology and Therapeutics, 2012, 36:  « Epstein Barr Virus hepatitis », Diamantis P. Kofteridis, European Journal of Internal Medicine, 2011, 22 :  Clinique typique de la mononucléose infectieuse :  Fièvre, asthénie, angine, adénopathies, splénomégalie  Biologie : sd mononucléosique (grands lymphocytes hyperbasophiles), cytolyse hépatique : hépatite biologique, rarement symptomatique ++, anémie hémolytique  Hépatite symptomatique : rare, peu de documentations.  « Characteristics of EBV hepatitis among patients with jaundice or acute hepatitis », L.J.Vine, Alimentary Pharmacology and Therapeutics, 2012, 36:  « Epstein Barr Virus hepatitis », Diamantis P. Kofteridis, European Journal of Internal Medicine, 2011, 22 : 73-76

Hépatite à EBV  « Characteristics of EBV hepatitis among patients with jaundice or acute hepatitis », L.J.Vine, Alimentary Pharmacology and Therapeutics, 2012, 36: : sur 1995 patients recrutés pour anomalies du bilan hépatiques, 1098 avaient une occlusion biliaire, sur les 897 restant : 394 ont eu une sérologie EBV, 17 sur 394 avaient une hépatite à EBV. (4,3%). 15 sur 17 présentaient un ictère. Seulement 2/17 présentaient les symptômes de MNI.  « Epstein Barr Virus hepatitis », Diamantis P. Kofteridis, European Journal of Internal Medicine, 2011, 22 : 73-76: étude rétrospective, sur 41 patients infectés à EBV et ayant une hépatite biologique, 29 avaient une cholestase, 2 ictériques.  « Characteristics of EBV hepatitis among patients with jaundice or acute hepatitis », L.J.Vine, Alimentary Pharmacology and Therapeutics, 2012, 36: : sur 1995 patients recrutés pour anomalies du bilan hépatiques, 1098 avaient une occlusion biliaire, sur les 897 restant : 394 ont eu une sérologie EBV, 17 sur 394 avaient une hépatite à EBV. (4,3%). 15 sur 17 présentaient un ictère. Seulement 2/17 présentaient les symptômes de MNI.  « Epstein Barr Virus hepatitis », Diamantis P. Kofteridis, European Journal of Internal Medicine, 2011, 22 : 73-76: étude rétrospective, sur 41 patients infectés à EBV et ayant une hépatite biologique, 29 avaient une cholestase, 2 ictériques.

Hépatite à EBV  Fulminante : « exceptionnelle », 87% de décès, ttt par acyclovir, transplantation hépatique  Aigue : « fréquent », atteinte hépatique dans la MNI : 80 à 90%, mais formes symptomatiques ictériques bcp moins fréquentes  Chronique : « rare »  Fulminante : « exceptionnelle », 87% de décès, ttt par acyclovir, transplantation hépatique  Aigue : « fréquent », atteinte hépatique dans la MNI : 80 à 90%, mais formes symptomatiques ictériques bcp moins fréquentes  Chronique : « rare »

Hépatite à EBV  Perturbation du bilan hépatique maximale entre 2eme et 4eme semaine après le début des symptômes  Sérologie :  1ers anticorps : Ac anti VCA : IgM et IgG d’élévation concomittante, puis IgM disparaissent, persistent les IgG  Plus tard : 2 à 3 mois plus tard : anticorps EBNA persistant  Perturbation du bilan hépatique maximale entre 2eme et 4eme semaine après le début des symptômes  Sérologie :  1ers anticorps : Ac anti VCA : IgM et IgG d’élévation concomittante, puis IgM disparaissent, persistent les IgG  Plus tard : 2 à 3 mois plus tard : anticorps EBNA persistant

Hépatite à EBV  MNI test : détection rapide des anticorps hétérophiles transitoires sur lame. Utile en urgence pour diagnostic entre leucémie aiguë et MNI. A coupler à la sérologie.  Traitement : symptomatique, éviter les ttt hépatotoxiques…  MNI test : détection rapide des anticorps hétérophiles transitoires sur lame. Utile en urgence pour diagnostic entre leucémie aiguë et MNI. A coupler à la sérologie.  Traitement : symptomatique, éviter les ttt hépatotoxiques…

Hépatites non alphabétiques