PRISE EN CHARGE DES HEMORRAGIES DIGESTIVES Dominique Pateron SAU Saint-Antoine, Faculté Pierre et Marie Curie, Paris VI.

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Transcription de la présentation:

PRISE EN CHARGE DES HEMORRAGIES DIGESTIVES Dominique Pateron SAU Saint-Antoine, Faculté Pierre et Marie Curie, Paris VI

HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES

Epidémiologie  Incidence : 143/ habitants (IC )‏  8000 morts après HDA dont 2000 liées à l’HDA  Hospitalisation par les urgences : 86% Eur J Gastroenterol Hepatol 2000; 12 :175-81

Clin Gastroenterology Hepatol 2006; 4:

Causes des hémorragies digestives hautes  Ulcères gastroduodénaux35%  Liées à l’HTP30%  Gastrites hémorragiques15%  Mallory-Weiss 5%  Oesophagite 5%  Tumeurs 5%  Autres 5% HD 2000

Facteurs Pronostiques Terrain, cirrhose Age>60 ans Anticoagulants Hémodynamique, choc initial Hg<8g/100mL Sang frais, stigmates endoscopiques d’hémorragie EMP, 2004; 6: 1-20

Gravité de l’hémorragie Elle est déterminée par :  l’abondance  le caractère actif du saignement  le terrain

Br Med J 1990; 300: Rea Urg ; 1997, 6 : Critères cliniques permettant d’évaluer l’abondance de l’hémorragie

Détermination de l’activité de l’hémorragie  Évolution des paramètres hémodynamiques; modifications posturales; remplissage  Évolution des lavages gastriques (toutes les 1 / 2 heures)‏  Hémoglobinémie initiale  mauvais reflet de la perte sanguine (car hémodilution spontanée)‏ J Hepatol 1992, 15;

Appréciation du terrain Facteur pronostique essentiel Existence de :  Hépatopathie chronique  Cardiopathie (coronaropathie)‏  Insuffisance rénale  Insuffisance respiratoire

PRISE EN CHARGE Voie veineuse Remplissage Pose de la sonde gastrique  Diagnostic  Suivi de l’activité  Préparation à l’endoscopie  Evidence : II, Recommendation : B Oxygénothérapie Ann Intern Med 2003; 139:

Voie d’abord veineuse Périphérique Il est souvent nécessaire d’utiliser deux voies d’abord Cave supérieur De bon calibre Gauge Gut 2000; 46: iii1-iii5 Rea Urg ; 1997, 6 :

TYPES DE SOLUTES Aucune étude ne permet de choisir entre cristalloïdes et colloïdes Recommandations d’experts : cristalloides si pertes < 20% de la masse sanguine ou si la pression artérielle moyenne est d’emblée < 80 mmHg Rea Urg 1997; 6:

Transfusions Préserver l’oxygénation des organes « nobles » Transfusion : augmente le contenu en oxygène Maintenir un hématocrite > 25% Hémorragies importantes :  Sujet sans atteinte cardiaque : 7g/ 100 ml  Sujet sans capacité suffisante d’adaptation cardiaque ou respiratoire : 10g/ 100 ml Gastroenterol Clin Biol 1990; 14 : 25B - 28B. J. Hepatol 2000 ; 33 : Rea Urg 1997; 6:

SONDE GASTRIQUE Intérêt de la sonde gastrique  Diagnostique  Evolution de l’activité  Préparation de la cavité gastrique Pas de CI liée à la cirrhose Grande variabilité de pratique

Erythromycine et préparation gastrique Gastrointest Endosc 2002; 56: Gastroenterology 2002; 123 :17-23 Am J Gastroenterol. 2006; 101:

Délais de recours aux urgences et à l’endoscopie Délai entre les premiers signes cliniques et l’arrivée aux urgences : 33 ± 42 heures Délai entre l’arrivée aux urgences et l’endoscopie: 14 ± 16 heures HD 2000

Causes rares des hémorragies digestives hautes Ulcère de Dieulafoy Angiodysplasies gastriques Fistules aorto-digestive Affections des voies bilio-pancréatiques Lésions du grêle

Facteurs pronostiques : Ulcères  Age  Choc initial  Récidive hémorragique  Pathologie associée  Signes endoscopiques  Scores cliniques ASA, Goldman Gastroenterol Clin Biol, 2000; 24 :

Pronostic endoscopique (Forrest)‏ Saignement actif Vx visible 72217Caillot 31020Taches 2542Propre Mortalité (%)‏ Récidive (%)‏ Prévalence (%)‏ Lancet 1974; 2: 394-7

ULCER WITH CLEAR BASE

ULCER WITH SPOT

ULCER WITH CLOT

VISIBLE VESSEL

ACTIVE BLEEDING

IPP et ULCERES pH et coagulation IPP (A, I)‏ Voie d ’administration Doses Durée Aliment Pharmacol Ther, 2006; 24: N Engl J Med, 2000; 343: 310-6

Traitement hémostatique des ulcères  Hémostase endoscopique de première intention  Echec < 5%  Récidive : nouvelle hémostase endoscopique  Pas de somatostatine Ann Intern Med 2003; 139:

Traitement chirurgical des ulcères  Taille > 2 cm  Hypotension initiale  Terrain fragile  Face postérieure du bulbe  Facteurs endoscopiques péjoratifs

Variables associées au décès Hémorragie digestive et cirrhose FACTEURS PRÉDICTIFS  Âge  Encéphalopathie hépatique  Carcinome hépatocellulaire  Score de Child-Pugh  Insuffisance rénale  Récidive précoce  Infection J Hepatol 2000, 32 : 19-24

Prise en charge des hémorragies digestives hautes en urgence Données spécifiques à l’HTP Remplissage vasculaire  La pression portale varie avec la volémie  La restauration volémique doit donc être modérée  L’objectif est de maintenir une pression artérielle moyenne ≥ 80 mmHg Conférence de consensus Gastroenterol Clin Biol rd Baveno International Consensus Workshop. J. Hepatol 2000 ; 33 :

 Traitements vaso-actifs Débutés le plus tôt possible, dès que le diagnostic de rupture de varices œsophagiennes est suspecté (domicile, arrivée aux urgences)‏  Les produits Terlipressine : analogue de la vasopressine Somatostatine Octréotide : analogue de la somatostatine Baveno, J Hepatol 2005 ; 43 : Prise en charge des hémorragies digestives hautes en urgence Données spécifiques à l’HTP

Terlipressine  Induit une vasoconstriction artérielle splanchnique  Administration en bolus IV stricte  Demi-vie : 8 heures  Posologie unitaire :  < 50 kg : 1 mg  kg : 1.5 mg  > 70 kg : 2 mg  Fréquence d’administration : toutes les 4 heures  Respect des contre-indications Gastroenterol Clin Biol 1985 ; 9 : Gastroenterol Clin Biol 1992 ; 16 : Prise en charge des hémorragies digestives hautes en urgence : Données spécifiques à l’HTP

Somatostatine  Mécanisme d’action inconnu  Administration en IV  Demi-vie : Somatostatine : 1 à 2 minutes Octréotide : 1 à 2 heures  Posologies : Somatostatine : bolus suivi d’une perfusion continue au rythme de 250  g/h Octréotide : 25 à 50  g/h Gastroenterol Clin Biol 1994 ; 18 : Prise en charge des hémorragies digestives hautes en urgence Données spécifiques à l’HTP

 Bénéfices des traitements vaso-actifs  Contrôle de l’hémorragie dans 80% des cas  Efficacité similaire des différentes substances  Autres bénéfices :  Qualité du transport  Qualité de l’endoscopie  Durée du traitement : jusqu’à 5 jours Baveno, J Hepatol 2005 ; 43 : Prise en charge : données spécifiques à l’HTP

Infection bactérienne et hémorragie digestive EN L’ABSENCE D’INFECTION À L’ADMISSION Prévenir une infection bactérienne d’origine digestive  Décontamination intestinale Norfloxacine : 800 mg/jour pendant 7 jours J Hepatol 2000;32:

Endoscopie digestive haute  Systématiquement réalisée dans les 12 heures  Intérêt diagnostique et thérapeutique  En cas de saignement actif : ligature élastique ou sclérose  En l’absence de saignement actif : pas de traitement endoscopique ou traitement endoscopique des lésions à risque  Le traitement endoscopique est plus efficace en association avec un traitement pharmacologique (débuté avant l’endoscopie)‏ Baveno, J Hepatol 2005 ; 43 :

Prévention de l’encéphalopathie hépatique RÉALISÉE PAR LE LACTULOSE DONNÉ PAR  la bouche  la sonde nasogastrique  ou en lavement Baveno, J Hepatol 2005 ; 43 :

Mortalité, hémorragie digestive et cirrhose Mortalité (%)‏ (n=116)(n=106)‏ Tous les malades3218* Grade A 70* Grade B209* Grade C4523* * p < 0, 05. Classification de Child-Pugh Hepatology, 2004; 40: 652-9

Scores pronostiques Mortalité, récidive, traitement actif, retour à domicile  Rockall  Baylor  Blatchford

Scores pronostiques : Rockall  Rockall  Age  Choc  Comorbidité  Diagnostic  Aspect endoscopique Gut 1996; 38:

Retour à domicile Longstreth  Sujets à faible risque : 25%  Réhospitalisation : 1%  Récidive : 1%  Décès : 0% Lancet 1995; 345:

Orientation des malades HDACirrhoses % % Réanimation Gastroenterologie UHCD Médecine Interne17 13 Chirurgie 4 9 HD 2000

Admission en réanimation  Excessif  Hémodynamique instable, choc initial  Score de Rockall élevé  Age élevé et /ou pathologie associée  Ulcère avec critères pronostiques  HTP  Critères locaux

HEMORRAGIES DIGESTIVES BASSES

 Incidence annuelle : 20/  Augmentation avec l’âge  Mortalité 2 à 4% Epidémiologie

HEMORRAGIE BASSE ? Sonde gastrique Fibroscopie gastrique

CAUSES DES HD BASSES T M % % Proctologiques 4010 Diverticulaires 2040 Vasculaires 1020 Inflammatoires 1010 Tumorales 15 5 Post-opératoires<5<5 Grêle<5<5

CAUSES PROCTOLOGIQUES Sujet jeune Causes : – Hémorroides internes – Fissures anales – Lésions traumatiques  Ulcère solitaire du rectum  Dieulafoy  Lésions médicamenteuses Examen anal : diagnostique et hémostatique

DIVERTICULES 3 à 5% des porteurs de diverticules Localisation  Diverticule : 80% colon gauche  Hémorragie : 50% colon droit Révèle le diverticulose : 15% Arrêt spontané : 80% Un tiers de récidives (gravité)‏

CAUSES VASCULAIRES Angiodysplasie Colites ischémiques Lésions radiques HTP

CAUSES INFLAMMATOIRES RCH, Crohn Médicamenteuses (AINS)‏ Infectieuses

EXAMENS COMPLEMENTAIRES Coloscopie Artériographie Entéroscanner

COLOSCOPIE Coloscopie  Identifier le site  Hémostase Efficacité diagnostique : 42-90% (M 85%)‏ Hémostase : 5-48% (M 14%)‏ Complications : 0-11% (M 3,5%)‏ Préparation wash-out

ARTERIOGRAPHIE Débit>1ml/min Performance diagnostique : 27-77% Hémostase 90% Morbidité 10% Agents vasodilatateurs

SCANNER Nouvelle génération Recherche d’une vascularisation localisée inhabituelle Retour veineux précoce Augmentation de diamètre des artères Extravasation de PDC Non thérapeutique Gastroenterology 2000 ; 119 : Abdom Imaging 2007; 17.

Causes ano- rectales fibroscopie Hémorragie active artériographie Coloscopie Traitement spécifique Chirurgie Embolisation non oui Coloscopie et/ou enteroscanner stableinstable artériographie Chirurgie Embolisation

Jaeckle Abdom Imaging, 2007, 17