RETRECISSEMENT AORTIQUE

DEFINITION SA normale:3 cm2 Le RAO réalise un obstacle à l’éjection du VG RAO moderée:1,2 à 2 cm2 RAO moyen :0,7 à 1,2 cm2 RAO serré:< 0,75cm2 ou < 0,5cm2/m2 Valvulopathie la plus fréquente:25% des valvulopathies, patients agés de plus de 70 ans (90 % après 8O ans)

ACC / AHA août 2006 Recommandations Sténose modérée (mild) Surface > 1.5 cm2 , gradient moyen < 25 mmHg Vmax Ao < 3 m/s Sténose moyenne (moderate) Surface 1 - 1.5 cm2 , gradient moyen 25 - 40 mmHg Vmax Ao = 3 - 4 m/s Sténose serrée (severe) Surface < 1 cm2 , gradient moyen > 40 mmHg (50 mmhg France) Vmax Ao > 4 m/s < 0.6 cm2/m2 de SC

Physiopathologie Surcharge systolique par augmentation de la post-charge. HVG concentrique Sans dilatation(sauf à un stade évolué) Fonction systolique longtemps conservée Gradient de préssion aorto-ventriculaire Allongement de la durée d’éjection Augmentation de la vitesse d’éjection Fonction diastolique altérée (relaxation puis compliance) Phénomène d’ischémie myocardique

ETIOLOGIES RAO dégénératif:maladie de Monckeberg Plus fréquent Depots calcaires rendant les valves indurées et rigides,lésions ulcérables et friables ,emboligènes Absence d’atteinte commissurale initiale RAO de la personne agée

Sténose aortique calcifiée du sujet âgé Formes étiologiques Sténose aortique calcifiée du sujet âgé Première cause, évolution tardive > 65 ans Calcifications massives Sur le versant aortique Absence de fusion commissurale Respect du bord libre

Etiologies RAA RAO congénital Atteinte athéromateuse valvulaire Frequence diminue Associée à une autre valvulopathie Fusion des commissures RAO congénital Bicuspidie:cause la plus frequente entre 30 et 70 ans;calcifications,dégénérescence Sus-valvulaire Sous valvulaire Atteinte athéromateuse valvulaire

Sténose aortique calcifiée rhumatismale Formes étiologiques Sténose aortique calcifiée rhumatismale Cause rare Dépôts thombotiques sur le bord libre Fusion commissurales Fibrose rétractile avec calcifications valvulaires

Signes fonctionnels Syncopes: Angor d’éffort D’effort:le débit systémique ne peut augmenter pour s’adapter aux besoins entrainant une vascularisation cérébrale insuffisante Troubles du rythme Embolies calcaires:AVC Angor d’éffort Débit coronaire insuffisant à l’éffort Écrasement des vaisseaux coronaires intrapariétaux lié à l’HVG Athérosclérose associée(50% des cas) Embolies coronaires (calcaires) Dyspnée d’éffort:IC diastolique puis systolique

Examen clinique PA differentielle pincée par abaissement de la systolique Souffle systolique ejectionnel Holosystolique,maximum mésosystolique débutant après B1 se terminant avant B2 Crescendo puis decrescendo Rude rapeux Maximum foyer aortique ou long du bord gauche du sternum Irradiant dans les VX du cou Mieux perçu penché en avant et en fin d’expiration

Examens paracliniques ECG: HVG systolique Troubles de la conduction RP Index cardio-thoracique normal Dilatation de l’aorte post sténotique Hyperconcavité de l’arc inférieur gauche calcifications

Examens paracliniques Echocardiographie TT: Calcifications valves aortiques Diminution de l’amplitude d’ouverture des sigmoides aortiques Mesure du gradient maximal et moyen VG-AO Calcul de la surface aortique Fonction VG,évaluation de l’HVG Recherche d’autres valvulopathie Évaluation de la PAP

Rappels ETT

Degré de calcification valvulaire survenue des symptômes Diagnostic positif Voie PST G Degré de calcification valvulaire Épaississement Calcifications = facteur prédictif indépendant de la survenue des symptômes

sans complexe post-extrasystolique Diagnostic positif Voie apicale ITV Aortique Verticalisation de la voie d’éjection Flux laminaire en Doppler continu Doppler couleur: Flux mosaïque Sonde Pedof = sonde Doppler « aveugle » Doppler couleur: d’autant + étroit que le RAC est serré, parfois excentré par rapport à l’aorte ascendante Pedof après repérage par sonde « couplées à l’imagerie » et affiner en fonction du spectre et du son obtenu (bon alignement défini par un sifflement aigu et pur 3 mesures en RS sans complexe post-extrasystolique 1ere étape clef DIFFICILE et SOURCE D’ERREUR

IP < 25%

Mesures TM Diagnostic positif Voie PST G Valve aortique: non fiable si calcifications mais élimine un RAo serré si ouverture sigmoïdes > 12mm VG: HVG concentrique, VG non dilaté avec FR normale

Planimétrie de l’orifice aortique Quantification: autres indices Planimétrie de l’orifice aortique Si équation de continuité non applicable Surtout ETO +++ Surestimation ? Limité si calcifications +++

Examens paracliniques si Explorations invasives:KT droit,gauche et coronarographie Indications: bilan pré-op Patient peu échogène Discordance entre clinique et écho Polyvalvulopathie Coronarographie angor

Gradients hémodynamiques Pic à pic / Maximal / Moyen  Diagnostic positif Gradients Gradients hémodynamiques Pic à pic / Maximal / Moyen Gradient Maximal Instantané  Gradient Pic à pic Gradient moyen Gradient pic à pic (= pas de réalité physiologique) < au gradient maximal instantané Gradient maximal instantané est la différence instantanée de Psystolique entre le VG et l’aorte, mesurée au KT Gradient moyen trans-valvulaire est la moyenne des gradients instantanés pendant le temps d’éjection systolique Bonne corrélation entre doppler continu et KT avec bonne reproductibilité

Examens paracliniques Éléments apportés par l’exploration invasive: Mesure du gradient VG-aorte Calcul de la surface aortique Mesure de la fonction VG:FE,débit,PAP Angio-sus-sigmoïdienne à la recherche d’une fuite aortique Coronarographie:recherche de lésions coronariennes souvent associées

Examens complementaires Epreuve d’effort:stagnation tensionnelle à l’effort (patient asymptomatique) Echocardiographie sous dobutamine Recherche d’une réserve contractile pour RAO serre avec mauvais VG Echo d’éffort BNP

ETO Echo Dobu Echo d’effort Echocardiographie Evaluations ETO Rarement nécessaire Planimétrie (théorie référence) Echo Dobu Faible dose Dysfonction VG ≠ SA de pseudoSA Recherche de RC Echo d’effort Stratification du risque ptt Asympt Avec SA serrée Echocardiographie EXAMEN CLE DU DIAGNOSTIC Confirmation du diagnostic Evaluation du degré de calcification valvulaire Quantification de sévérité de la sténose Évaluation du retentissement VG, autres valvulopathies Indication pronostic

Evolution des RAO Complications: Longtemps bien toléré Pronostic s’aggravant dés l’apparition des symptômes Complications: IVG Troubles du rythmes auriculaires et ventriculaires Endocardite infectieuse Embolies calcaires BAV complet par extension septale des calcifications Angor Mort subite

Prognostic Espérance de vie lors du RAO: Dépend des symptômes: Avec angor:50 % de survie à 5 ans Avec syncopes:50% de survie à 3 ans Avec insuffisance cardiaque: 50% de survie à 2 ans Dépend de l’importance du RAO

Signes cliniques et paraclinique du RAO serré Signes fonctionnel d’éffort Abolition du B2 Maximum du souffle tardif Dédoublement paradoxal du B2 au foyer pulmonaire ECG:HVG RP calcifications valvulaires massives

RAO serré ETT: KT: idem pour SAO et gradient moyen Ouverture des sigmoïdes< 8 mm HVG SAO < 0,75 cm2 /1cm2 Gradient moyen VG-AO >50 mmHG (40 mmhg) Gradient systolique > 90 mmHG Vitesse maximale des globules rouges > 4 m/s KT: idem pour SAO et gradient moyen

Traitement Traitement du RAO asymptomatique peu serré: Surveillance cardiologique régulière clinique et écho Prophylaxie de l’endocardite Éviter les efforts violents

Evolutivité échographique Evolution et surveillance Evolutivité échographique Progression annuelle - Vmax  0.1 à 0.3 m/s - Gradient moyen  7 à 8 mm Hg Surface aortique  0.1 cm2 /an ACC / AHA août 2006 Recommandations Sténose modérée (mild) Suivi échographique tous les 3 à 5 ans Sténose moyenne (moderate) Suivi échographique tous les 1 à 2 ans Sténose serrée (severe) Suivi échographique tous les ans ou si symptôme

Traitement Méthodes: Prothèse mécaniques: Starr, st Jude etc..nécéssité d’un traitement anticoagulant à vie Bioprothèse porcine ou péricardique valvuloplastie

Traitement Indications du traitement chirurgical Tout RAO symptomatique Tout RAO serré surtout chez le sujet jeune Desir de grossesse si gradient > 50 mm hg Reponse anormale à l’epreuve d’effort Nécéssité du traitement chirurgical pour insuffisance coronarienne ou autres valvulopathies Indications de la valvuloplastie Rao serré ou symptomatique chez un sujet très agé ou en cas de CI opératoire A 1 an : risque de restenose:90%