Les méningites de l'enfant et du nourrisson

INTRODUCTION  Infection des méninges, les 3 membranes qui recouvrent le cerveau et la moelle épinière (arachnoïde, piemère et duremère)

PHYSIOPATHOLOGIE  Le plus souvent d’origine infectieuse  L’infection se fait en 3 temps: -Phase d’implantation muqueuse avec colonisation bactérienne pharyngée -Phase bactériémique -Phase méningée avec passage de la barrière hémato- méningée puis multiplication bactérienne dans le LCR, ce qui va induire la libération de médiateurs inflammatoires d’où la pénétration de PNN dans le LCR, augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique  Inflammation méningée avec œdème cérébral  L’infection du LCR peut aussi se faire de proche en proche (mastoïdite, sinusite aigue)

Chez l’enfant  Début : brutal par fièvre à 40°C, Altération E G  Syndrome méningé : -céphalées, vomissements en jet -photophobie, -raideur méningée (nuque et tronc) -enfant couché en chien de fusil, immobile -somnolence inconstante -hyperesthésie cutanée, troubles vasomoteurs (pâleur, rougeur)  Rechercher : -herpès labial -foyer infectieux (O R L) -purpura  repérer éléments  TA systématique

Chez le nourrisson  Diagnostic + difficile  Tableau typique : - Début brutal ou progressif (rhinopharyngite) - fièvre ++ constante. - troubles digestifs: refus de boire ++, vomissements ++, diarrhée inconstante, - Troubles neurologiques: hypotonie, somnolence anormale, obnubilation voire coma, cris incessants (Hyperesthésie cutanée), convulsions parfois, raideur de nuque difficile à apprécier - Fontanelle tendue, bombante : en dehors cris en position assise.

Ponction lombaire: INDISPENSABLE  Technique -geste médical -Stérilité -2 ou 3 tubes (cyto-bactériologie, chimie, virologie) -Apporté immédiatement au laboratoire  Aspect clair, louche ou purulent  Attention à méningite décapitée par antibiothérapie préalable  Cytologie normale chez nourrisson et enfant: < 10 éléments / mm3 -PNN altérés si origine bactérienne -Lymphocytes si origine virale  Bactériologie: examen direct après coloration pour recherche de bactéries  Biochimie -Protéinorachie normale<0.40 g/l -Glucorachie normale>1/2 glycémie -Si bactérie: glycorachie basse, protéinorachie élevée -Si virus: glycorachie et protéinorachie sensiblement normales

Examens complémentaires  Syndrome inflammatoire sanguin, d’autant plus franc que méningite bactérienne (CRP, procalcitonine)  Hémocultures

Méningite à méningocoque  Neisseria meningitidis (diplocoque gram négatif)  Méningite cérébrospinale  40-50% des méningites bactériennes  Incidence augmente avec l’âge  Transmission aérienne directe  Plusieurs sérogroupes : A, B, C, Y, W135  Peuvent être présents dans la gorge.  Transmission par toux, postillons, salive  Début brutal, avec tableau septicémique et purpura  Formes fulminantes graves: purpura extensif, collapsus

Méningite à Haemophilus  Nette diminution depuis la vaccination  LCR: Coccobacille gram négatif  Stéréotype b  Début: otite ou septicémie

Méningite à pneumocoque  Streptococcus pneumoniae, diplocoque gram positif  Nette diminution depuis la vaccination  Début: otite, sinusite  Recherche d’une brèche ostéoméningée (TC, chirurgie base du crâne)  Émergence de pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline (PSDP): <2 ans, collectivité, ATCD d’OMA, traitement par pénicilline datant de moins de 3 mois

Méningites virales  Liquide clair, prédominance de lymphocytes  Forte fièvre bien tolérée  Etiologies: -Entérovirus (coxsackies) -Herpès -Varicelle -Grippe -Oreillons -VIH

PRONOSTIC  Éléments de surveillance -Clinique: T°, hémodynamique, conscience, examen neurologique, examen cutané, périmètre crânien -Biologique: PL à 48h, CRP -Syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH : œdème, oligurie  Évolution variable en fonction de l’étiologie  Globalement: -Méningite virale: évolution spontanément favorable -Méningite bactérienne: bon pronostic si traitement antibiotique adapté débuté rapidement -Guérison en 7-10 jours  Décès: par choc, œdème cérébral atteinte vasculaire diffuse

COMPLICATIONS  Immédiates : collapsus, état de mal convulsif (œdème, lésions cérébrales infectieuses)  Secondaires -Hématome sous-dural -Abcès -Hydrocéphalie (regard en coucher de soleil, ETF, œdème papillaire au FO) -Thrombose des sinus  Séquelles -Surdité, cécité -Troubles du comportement -Retard psychomoteur, retard cognitif -Épilepsie -hydrocéphalie

TRAITEMENT  Traitement général -Antipyrétique -Repos au lit -Traitement anticonvulsivant  Traitement du collapsus: remplissage et réhydratation prudente  Corticothérapie (diminution des séquelles auditives graves)

Traitement étiologique  Antibiothérapie, adaptée au germe: -Céfotaxime=Claforan®: 200 mg/kg/j en 4 injections -Ceftriaxone=Rocéphine®: 100 mg/kg/jour en 1 ou 2 injections -Amikacine=Amiklin®: 15 mg/kg/j en 1 injection IVL -Vancomycine=Vancocine® mg/kg/j en 4 injections (PSDP)  Traitement antiviral: aciclovir=Zovirax®  Durée du traitement 7-14 jours

TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE  Antibioprophylaxie (méningocoque ou haemophilus): Rifadine® ou Rovamycine®  Maladie à déclaration obligatoire =Méningocoque  Vaccinations -anti-HIb -Anti-pneumocoque -Anti-méningocoque A et C

ROLE DE L’IDE  À l’admission -Apprécier les signes de gravité: troubles de la conscience, signes focaux, comitialité, purpura, état de choc -Informer le médecin de la situation -Poser voie veineuse -Préparer le matériel pour la PL  En hospitalisation -Surveillance clinique rapprochée, surtout si étiologie bactérienne (hémodynamique, température, signes neurologiques, PC) -Surveillance du syndrome post-PL -Entretien de voie veineuse pour antibiothérapie IV prolongée

CONCLUSION  Distinction étiologie: bactérienne/virale  Méningites purulentes: urgence médicale. Pronostic étroitement lié à la précocité du traitement  PL à faire au moindre doute  Vaccinations++++