HYPERTENSION ARTERIELLE: DEPISTAGE ET PRISE EN CHARGE Maria PASQUINELLI BALICE Cardiologie IFSI 2006

Objectif tensionnel <140/90mmHg ê : 10% des Nord américains ê : 27% des Nord américains êActuellement baisse de ces chiffres (11% PA < 130/85 mmHg en 2000) parallèle à la recrudescence de la mortalité * cardiovasculaire * cérébrovasculaire Relation continue entre niveau de PA et risque de maladies cardiovasculaires Introduction: Epidémiologie

HTA un élément du multirisque Prise en charge de l’hypertension artérielle comme un élément de diminution risque cardiovasculaire * AVC * Cardiopathie ischémique * Maladie vasculaire périphérique MONICA, OMS, : 50% HTA traitées non équilibrées Epidémiologie

Effets de l’HTA sur le risque cardiovasculaire: Cardiopathie ischémique: relation linéaire continue entre risque IDM fatals ou non (et leur récidive) et niveau de pression artérielle;  25% au delà de 140/90 mmHg; HTA sévère risque X6 d’insuffisance cardiaque Effets du traitement antihypertenseur AVC: 50% AVC HTA (RR=4),  35-40% risque si  5mmHg de la PAD avec relation linéaire Insuffisance rénale:  5mmHg de la PA  25% risque insuffisance rénale sévère Epidémiologie

Classification de l’HTA Définition de l’hypertension artérielle (pour des adultes de plus de 18ans) Définition et classification des niveaux de pression artérielle SystoliqueDiastolique Optimale < 120mmHg<80mmHg Normale<130<85 Normale haute Grade 1 ou modérée Sous groupe borderline Grade 2 ou importante Grade 3 ou sévère >180>110 Hypertension systolique>140<90 Sous groupe borderline <90 JNC VI, Arch Intern Med. 1997;157:

Classification de l’HTA Groupe à faible risque: hommes < 55 ans et femmes < 65ans HTA isolée de grade 1 risque cardiovasculaire ≤ 15-20% Groupe à risque modéré: HTA modérée + facteurs de risque multiples HTA importante et pas ou peu facteurs de risque risque cardiovasculaire entre 15 et 20% Groupe à haut risque: HTA grade 1, 2 et 3 ou plus facteurs de risque ou atteinte des organes cibles HTA grade 3 sans autre facteur de risque risque cardiovasculaire entre 20 et 30% Groupe à très haut risque: HTA de grade 3 et 1 ou plus facteurs de risque complications cardiovasculaires ou rénales risque cardiovasculaire > 30% à 10 ans OMS,ISH, Guidelines for the Management of Hypertension; Journal of Hypertension, 1999, 17:

HTA de repos repos, position couché > 5 à 10 min 3 mesures à 1 semaine d’intervalle; bonne position brassard du sphygmomanomètre, adaptation à la circonférence brachiale (brassard obèse) HTA d’effort: PA repos normale; HTA révélée par la mesure ambulatoire pression artérielle sur 24 heures Intérêt de la MAPA: différencie HTA et effet blouse blanche Diagnostic de l’hypertension artérielle

Manifestations cliniques: Peuvent exister quel que soit le niveau de PA * Aucune le plus souvent * Céphalées, Vertiges * Fatigue, somnolence, insomnie, nervosité,… * Cortège neurovégétatif: flush, rougeurs Cutanées, tachycardie, bradycardie,…

Evolution Complications HTA maligne : HTA sévère, céphalées, vomissements (HTA >200/110mmHg avec retentissement rénal, et rétinien) OAP Atteinte des organes cible Rein, œil, cœur Formes cliniques HTA systolique isolée du sujet âgé

Bilan étiologique Bilan OMS recommandé devant toute confirmation d’HTA ECG de repos (HVG, ischémie, TDR, FC, conduction) Bandelette urinaire (hématurie, glycosurie, protéinurie) Biologie avec créatininémie et calcul de la clairance (Cockroft) si insuffisance rénale faire une échographie rénale Kaliémie Glycémie à jeun EAL

Bilan étiologique Différencier HTA primitive et secondaire HTA primitive (95% des hypertensions) ou essentielle ou familiale Adulte < 50 ans Bilan étiologique négatif Antécédents familiaux d’HTA< 50 ans Facteurs favorisants: surpoids, alcool, excès sel, réglisse, sédentarité … Caractère polygénique certain mais non identifié à ce jour Traitement facile, surveillance simple, FDR CV associées à dépister et traiter

HTA secondaire (5% des causes d’hypertension): HTA sur néphropathie (PKR) HTA réno-vasculaire: sténose artère rénale uni ou bilatérale athéromateuse ou fibrodysplasie Iatrogènes : AINS, CO par oestrogènes, corticoïdes, immunosuppresseurs, VC nasaux, EPO Hormonales : hyperplasie surrénalienne, adénome de Conn), sd de Cushing, phéochromocytome, désordres endocriniens (dysthyroïdies, acromégalie),tumeurs… SAS, Coarctation de l’aorte Toxiques: amphétamines, cocaïne, ecstasy, glyccyrhizine, Causes rares génétiques, HTA monogénique Causes neurologiques: HTIC,dysautonomie familiale Bilan étiologique

Quand évoquer un hyperaldostéronisme Hypokaliémie < 3,6mmol/l + HTA Persistance hypokaliémie malgré ajout d’un épargneur de K au diurétique HTA résistante Patient bien contrôlé par spironolactone qui se déstabilise lors d’un changement de traitement

Bilan étiologique HTA rénovasculaire Définition: Obstacle sur une artère principale ou une branche de division Épidémiologie: 1 à 5% de la population générale, 10% des HTA, sujet âgé, polyvasculaire, 30% des coronarographies, diabétiques, rare chez le sujet noir Etiologies : sténose athéromateuse dysplasie fibromusculaire de l’artère rénale Maladie de takayashu traumatisme abdominal, postradique Diagnostique clinique : âge > 50 ans, HTA résistante, HTA accélérée ou maligne, HTA chez un polyvasculaire, souffle abdominal Tableau clinique comportant: HTA + OAP à répétition ou insuffisance rénale sous IEC = sténose bilatérale des AR ou sténose sur rein unique Diagnostique morphologique : DAR, angioscanner hélicoïdal, angio IRM des artères rénales, angiographie numérisée, artériographie rénale Diagnostique biologique : hypokaliémie, hyperaldostéronisme secondaire ARP >30pg/ml, Aldostéronémie élevée, Rapport aldostérone/rénine< 64 Imputabilité : exploration du SRAA, scintigraphie rénale sensibilisée par le captopril

Bilan étiologique Exploration de l’axe rénine aldostérone angiotensine par dosage de la rénine active et de l’aldostérone plasmatique et urinaire debout et couché en l’absence de tout traitement anti HTA sauf IC ou centraux Après une heure de décubitus ARP Aldostéronémie Rapport aldostérone/rénine Aldostéronurie des 24H

Bilan étiologique Causes hormonales Adénome surrénalien de Conn et hyperplasie bilatérale des surrénales  Hyperaldostéronisme I ARP <5pg/ml ou mUI/l Aldostéronémie élevée ( N pmol/l) Rapport aldostérone/rénine > 23 ou 64 Aldostéronurie supérieure à 50mmol/24H Différentiation adénome et hyperplasie: test au captopril (1mg/kg) aldostérone diminue et rénine augmente dans l’hyperplasie et test de stimulation par orthostatisme (augmentation de l’aldostérone dans l’hyperplasie) Diagnostic morphologique: TDM surrénalien coups fines 3 à 5mm Diagnostic :KT des veines surrénaliennes avec dosages sélectifs aldostérone D/G

Bilan étiologique Causes hormonales Hypercorticisme Clinique: obésite facio tronculaire, vergetures Diagnostic biologique: Cortisol libre urinaire sur les urines des 24H >300µg/24H diagnostic positif <60µg/24H diagnostic négatif Test de freinage court si valeur intermédiaire: dosage du cortisol plasmatique à 8H du matin après administration de 1mg de Déxaméthasone (DECTANCYL) à 0H Taux <40µg/l élimine l’hypercorticisme Si pas de freinage confier à endocrinologue Dysthyroïdies Hypothyroïdie ou hyperthyroïdie Hyperparathyroïdie Calcémie et PTH

Bilan étiologique HTA + hypokaliémie Kaliurèse des 24H > 50mmol/24H inadaptée par rapport à la kaliémie Régime normosodé NA U >100mmol/24H Pas de médication confondante: diurétique anse, thiaz, ép de K, BB, ARA II et IEC Na/K normal >1 Dosage de l’activité rénine plasmatique HAUTE Aldostéronémie élevée + HTA HTA maligne HTA rénovasculaire Tumeur à renine +oedèmes SD néphrotique IC Cirrhose hépatique Sans HTA et oedèmes= DIU Maladies génétiques rares BASSE  aldostéronémie Elevée Adénome de CONN Hyperplasie bilatérale des surrénales Basse Déficit congénital 11  - OHase Ou 17 alpha OHase Cushing sévère EAM par déficit en 11  HSD Acide glycyrrhétinique

Retentissement rénal de l’HTA marqueurs de l’atteinte rénale Estimation et surveillance du DFG par la formule de Cockroft Anormal si < 60ml/min attention aux faibles poids Cl = (140- âge) x poids (kg) x 1,23 (homme) créat (  mol/l) chez la femme pas de facteur Créat en  mol/l X0,11= créat en mg Aggravation de 30% sous traitement IEC ou ARA2 nécessite explorations rénales complémentaires: Maladie rénale, SAR, PKR Dépistage et Surveillance de la microalbuminurie et la protéinurie Plus grand lien avec atteinte des autres OC si microalb + Témoin de lésion rénale débutante et dysfonction endothéliale généralisée corrélée au risque CV global Baisse de la protéinurie et microalbuminurie sous traitement diminue le risque de progression vers IR (REIN, Framingham) Disparition ou réponse antiprotéinurique d’au moins 45% sous traitement liée à une stabilité de la créatinine sur les deux ans qui suivent Diminution de la Protéinurie dans les 6 mois post instauration du traitement antiprotéinurique corrélée à la pente de décroissance de la FG sur 3 ans chez IRC 

Retentisssment rénal de l’HTA Microalbuminurie 5 à 50% des HTA selon les séries Définition: présence anormale dans les urines de molécules d’albumine de composition et taille normales Influencée par le niveau de pression et le consommation de sel, augmentation spontanée de 15% par an si positive Bandelette urinaire négative positive NORMOMICROMACRO U à 300mg/24H U nuit 30 à 200mg/min U ECHT (spot) 2.5 à 25 mg/mmol

Retentissement rénal de l’HTA Le traitement antiprotéinurique (IEC, AR2, DUI thiazidiques) permet de diminuer la progression vers IRC et retarder la dialyse D’allonger le temps de doublement de la créatinine Par réduction de la pression intra glomérulaire et réduire le débit de filtration glomérulaire, De diminuer le vitesse de déclin de la filtration glomérulaire De réduire la protéinurie a fortiori chez les patients les plus sévères (>1 et 3g/j) Avec une signification plus importante que la baisse de la pression artérielle études IDNT, MDRD, RENAAL, REIN, AIPRI

Quand réaliser un bilan étiologique HTA récente / brutale / sujet jeune HTA + éléments cliniques d’orientation: * hypokaliémie * souffle abdominal périombilical * AOMI * signes endocriniens HTA résistante à un traitement bien conduit Trithérapie comportant un diurétique Avec PA > 140/90mmHg

Bilan étiologique Différencier HTA primitive et secondaire HTA primitive (95% des hypertensions): ê Bilan étiologique négatif ê Antécédents familiaux d’HTA ê Facteurs favorisants: surpoids, alcool, excès sel, réglisse …

HTA secondaire (5% des causes d’hypertension): ê HTA réno-vasculaire: sténose artère rénale athéromateuse ou fibrodysplasie (hyperaldo II) ê iatrogènes : AINS, oestro-progestatifs, corticoïdes cyclosporine ê hormonales : hyperaldostéronisme I (hyperplasie surrénalienne, adénome de Conn), Cushing, phéochromocytome, désordres endocriniens (dysthyroïdies)… Bilan étiologique

HTA rénovasculaire: Doppler de artères rénales: sténose des artères rénales, angiodysplasie de l’artère rénale, polykystose renale HTA hormonales et tumorales Dosages hormonaux de l’axe rénine aldostérone dans le sang et les urines debout et après décubitus de 1heure dosage du cortisol libre urinaire sur 24H dosage des métanéphrines et normétanephrines urinaires recherche 5’HIAA urinaires dosage sérotonine sanguine

Traitement de l’hypertension artérielle Pourquoi traiter? ê Pour diminuer le risque cardiovasculaire  Prévenir l’urgence hypertensive  Objectifs tensionnels : UKPDS 140/90 mmHg chez tous les sujets 130/85mmHg (diabétiques et insuffisants rénaux)  Diminution la plus importante du risque 21 % risque d’IDM 44 % risque AVC

Traitement de l’hypertension artérielle  Mesures non pharmacologiques: Règles hygiéno-diététiques indispensables normalisation de la PA dans 25 à 30% des cas  alcool,  activité physique,  surpoids,  excès de sel, réglisse… Indiquées à tous les stades de l’HTA  Traitements pharmacologiques Après échec des RHD bien conduites pendant 3 à 6 mois pour les HTA de grade 1 d’emblée pour les autres stades de l’HTA

Traitement de l’hypertension artérielle Stratégies thérapeutiques:  Monothérapie ê Bithérapie d’emblée ê Association médicamenteuses fixes Laissées au choix du praticien, basées sur les recommandations OMS et JNC VI, selon l’organe cible à protéger ; tenir compte des résultats des études d’intervention, des facteurs de risque et pathologies associées S’assurer de l’observance : effets secondaires, information médicale adaptée, suivi

Traitement de l’hypertension artérielle Classes médicamenteuses:  Inhibiteurs calciques (dihydropyridines ou IC Bradycardisants) ê Béta-bloquants ê Inhibiteurs de l’enzyme de conversion ê Inhibiteurs de l ’ATII ê Diurétiques (thiazidiques, antialdostérone…) ê Centraux ê Alpha bloquants Quel que soit la classe: Préférence aux traitements à longue durée d’action

Prise en charge de tous les FDRCV Prévention primaire: avant toute maladie CV Prévention secondaire: après un premier accident CV Evaluer le risque cardiovasculaire Diagnostic de haut risque: êFacteurs de Framingham score de Framingham: haut risque si score >20% (de risque absolu) avec risque élevé d’accident coronarien dans les 10 ans Prévention du risque cardiovasculaire

Facteurs de risque traditionnels Non modifiables  Âge: x 3 ou 4 risque / décade  Sexe: risque homme > risque femme sauf après ménopause ou égalisation  hérédité personnelle ou précoce de mal CV (femme < 65 ans, homme <55 ans) Modifiables  Dyslipidémie:  0,6mmo/l de LDL cholestérol  54% risque IDM à 40 ans.  Alcool (> 30g/jour), Tabac  Obésité (IMC: 21-25kg/m2), sédentarité  facteurs psycho-sociaux (stress, niveau vie, travail)  Diabète (risque x 3), état d’hyperinsulinisme (relation linéaire risque), syndrome métabolique

 Facteurs de risque émergents Fibrinogène: risque X2 ( tertiles supérieurs) Homocystéine plasmatique: (N <15  mol/l homme et femme ménopausée, N <12  mol/l femme non ménopausée Lipoproteine (a): (N < 0,3g/l) C réactive protéine:  risque si >1,8 mg/l Insuffisance rénale et microalbuminurie: risque x3 chez diabétiques Prévention du risque cardiovasculaire

 Anomalies structurales: * Athérosclérose pré-clinique: Plaques, aspect morphologique (12 sites, 3 sites) * EIM = épaisseur intima/média : corrélation PAS, risque coronaire et d’AVC (cas témoins, prospectives) * Calcifications coronaires  Anomalies fonctionnelles: dysfonction endothéliale : en cours d’évaluation Prévention du risque cardiovasculaire

Traiter l’HTA pour  risque cardiovasculaire global Prise en charge énergique pour atteindre les objectifs tensionnels Importance mesures hygiéno-diététiques Prise en compte facteurs de risque associés pour les HTA à risque intermédiaire Intensité du traitement Détection des HTA à haut risque par EIM et athérosclérose pré-clinique pour détection ischémie silencieuse Conclusion