Gestion de l’acidocétose diabétique: des urgences aux soins intensifs Congrès AISIU 2016 Dr Ludovic Gérard

Acidocétose diabétique Epidémiologie Physiopathologie Présentation clinique Symptomatologie Facteurs précipitants Prise en charge Hydratation Insulinothérapie Suivi Complications Conclusion

1. Epidémiologie : Diabète International Diabetes Foundation - 2015 550 000 adultes ont le diabète 40 % l’ignorent 5-10 % sont des diabétiques de type 1 International Diabetes Foundation - 2015

1. Epidémiologie: Acidocétose diabétique Incidence estimée: 4-8 épisodes/1000 patients diabétiques/an Environ 3000 admissions/an pour une acidocétose diabétique en salle d’urgences en Belgique Beaucoup plus fréquent chez les diabétiques de type I (75%) Mode de découverte de la maladie chez > 1/3 des diabétiques de type I! Populations à risque : enfants et adolescents

1. Epidémiologie: Mortalité Mortalité globale < 1% chez les patients adultes MAIS… Attention aux patients âgés, avec des comorbidités Mortalité > 5% > 50% des décès chez les diabétiques de < 25 ans sont liés à une acidocétose Causes de décès Facteur précipitant, comorbidités Œdème cérébral (enfants +++) Hypokaliémie Hyperkaliémie, hypophosphorémie

2. Physiopathologie + Catécholamines, GH, cortisol

2. Physiopathologie CR CR CR CR

2. Physiopathologie Situation post-prandiale Insuline CR hormones Utilisation glucose Synthèse glycogène Lipogenèse Synthèse protéique Situation de jeûne Insuline CR hormones Glycogénolyse Gluconéogenèse Lipolyse  cétose Protéolyse Acidocétose diabétique

2. Physiopathologie – présentation clinique

3. Présentation clinique - symptomatologie Formes « typiques » + + Mais peut être beaucoup plus insidieux…

3. Présentation clinique - Symptomatologie En pratique… Devant toute dégradation inexpliquée chez un sujet connu diabétique Devant un tableau abdominal aigü chez un sujet jeune, connu diabétique ou non Devant toute altération de l’état de conscience sans cause évidente Mesure de la glycémie

3. Présentation clinique - Définition Acido: pH artériel < 7,30 ou bicarbonates (veineux) < 18 mmol/L Cétose: Cétonémie > 3 mmol/L ou cétonurie + Diabétique: Glycémie > 250 mg/dl Diagnostic différentiel : Coma hyperosmolaire Altération état conscience Glycémie > 600 mg/dl Osmolalité > 320 mOsm/kg Pas d’acidose: pH > 7,30 Pas de cétose

3. Facteurs précipitants Diagnostic de novo d’un diabète de type I Arrêt de l’insulinothérapie/Insulinothérapie inappropriée Volontaire (amaigrissement, décompensation) : adolescents +++ Involontaire Je n’ai rien mangé donc j’ai arrêté l’insuline… Dysfonction d’une pompe à insuline Insuline périmée Majoration de la résistance à l’insuline Sepsis!!! Pathologies inflammatoires (pancréatite) Infarctus myocardique AVC Médicaments (cortisone, antipsychotiques) Alcool A rechercher impérativement!

4. Prise en charge – Examens complémentaires Gaz du sang (artériel ou veineux) Biologie complète Glycémie Fonction rénale Ionogramme complet Na+ K+ Mg2+/P+ CRP Osmolalité Hématocrite Globules blancs Urines : Tigette (recherche corps cétoniques) +/- sédiment et culture ECG RX thorax Hémocultures Enzymologie hépatique, troponine, éthanol… Selon les facteurs précipitants suspectés

4. Prise en charge - Traitement Hydratation/Electrolytes Insuline Facteur précipitant Traitement « symptomatique »

4. Prise en charge - Traitement Hydratation/Electrolytes Le patient en acido-cétose diabétique est un patient qui a perdu de l’eau et des ions Pertes liquidiennes: en moyenne 6 – 9 litres! Déficits ioniques: K+ 3-5 mmol/kg Na+ 7-10 mmol/kg Cl- 3-5 mmol/kg P? Mg?

4. Prise en charge - Traitement Hydratation Avec quoi? Cristalloïdes NaCl 0,9% vs Hartmann: pas de différence dans les études! En combien de temps? Déficit volémique à corriger en 24-36h (50% les 12 premières heures) Débuter agressivement, monitoring rapproché ensuite (diurèse, TA, gaz du sang) Ex: 1L/h les 2 premières heures, puis 500 ml/h jusqu’à la 6ème heure Prudence chez les enfants (œdème cérébral), chez les patients âgés, ches les insuffisants rénaux et chez les décompensés cardiaques! Viser correction déficit en 48 heures Monitoring hémodynamique si nécessaire

4. Prise en charge - Traitement Electrolytes Potassium Même si les gaz du sang montrent une hyperkaliémie, le stock total de K+ est diminué! Il va chuter à cause: de l’insulinothérapie, de la correction de l’acidose, de l’expansion volémique Si K+ < 3,3 mEq/L, TOUJOURS commencer par une infusion de KCl (20-30 mEq) avant de commencer l’insuline. Si 3,3 mEq/L < K+ < 5,5 mEq/L, apporter du K+ (20-30 mEq/L NaCl 0,9%) Si K+ > 5,5 mEq/L, ne pas apporter de K+ Si K+ > 6,5 mEq/L ou arythmies, discuter bicarbonates/bolus insuline Monitoring!!!

4. Prise en charge - Traitement Electrolytes Sodium Dans le cas de l’hyperglycémie, appel d’eau du secteur intra-cellulaire vers le secteur extra-cellulaire  dilution  diminution de la natrémie mesurée  fausse hyponatrémie Natrémie corrigée = Natrémie mesurée +1,6 x (glycémie -100)/100 Autrement dit: on augmente la natrémie mesurée de 1,6 mmol/l pour chaque 100 mg/dl de glucose > 100 mg/dl Ex: Glycémie à 800 mg/dl. Natrémie mesurée à 132 mmol/L. Natrémie corrigée = 132 +(1,6 x 7) = 143,2 mmol/L! Phosphore Guidelines: pas de bénéfice à la supplémentation systématique MAIS… Déficit en phosphore très fréquent Masqué à la présentation clinique L’hypophosphorémie peut tuer (dépression cardio-respiratoire) CCl: Ne pas perfuser de soluté hypertonique (ne pas rajouter de NaCl dans la perfusion!) Considérer supplémentation « prudente » 5 mmol/h

4. Prise en charge - Traitement Electrolytes Bicarbonates Etudes cliniques: pas d’avantage à administrer du bicarbonate… Et effets secondaires délétères (hypokaliémie, œdème cérébral)! Pas étudié chez les patients avec pH < 6,9 Pas de bicarbonates de façon systématique! Peut être considéré si pH < 6,9 ou si hyperkaliémie « menaçante »

4. Prise en charge - Traitement Insuline Ne peut être débutée que si K+ > 3,3 mEq/L Bolus? Pas d’avantage démontré. Peut être réalisé si réponse insuffisante à l’infusion continue Pas de voie veineuse? Mieux vaut de l’insuline sous-cutanée (insuline habituelle du patient) que pas d’insuline du tout… Facteur précipitant Le traitement ne peut pas être retardé par l’hydratation et l’insulinothérapie! Actrapid IV - Infusion continue : 0,1 U/kg/h.

Qui doit être admis en réanimation? 4. Prise en charge - Suivi Qui doit être admis en réanimation? Pas de critères absolus  Bon sens! Critères cliniques: Altération état de conscience Risque d’inhalation Instabilité hémodynamique Critères biologiques: Acidose sévère (pH < 7,10) Hypokaliémie Glycémie « labile » Critères « de terrain »: Age Comorbidités Facteur précipitant

4. Prise en charge - suivi Monitorer la réponse au traitement! Clinique: correction hypoTA, tachycardie, diurèse, état de conscience Contrôler les gaz du sang < 1 h après l’instauration de l’insuline Glycémie doit diminuer de 50-75 mg/dl Si ce n’est pas le cas, envisager bolus et augmenter le débit de l’infusion continue Acidose doit commencer à se corriger K+ doit rester entre 4,0 et 5,0 mEq/L Si K+ < 3,3 mEq/L  Stop insuline et administration KCl Si K+ entre 3,3 mEq/L et 5,5 mEq/L mais en diminution  majorer les apports Si K+ stable entre 3,3 mEq/L et 5,5 mEq/L  poursuivre les apports sans changement Si K+ > 5,5 mEq/L  diminuer les apports Fréquence des contrôles ultérieurs selon l’évolution clinique et biologique (K+)

Quand arrêter l’insulinothérapie (iv)? 4. Prise en charge - Suivi Quand arrêter l’insulinothérapie (iv)? L’évolution de la glycémie ne permet pas à elle seule d’arrêter l’insulinothérapie! L’insulinothérapie ne peut être arrêtée que quand l’acidose et la cétose sont corrigées En pratique, Quand la glycémie < 200 mg/dl Ajouter G5 en parallèle ou changer la perfusion par du « demi-salin » Diminuer le débit d’Actrapid à 0,05 U/kg/h Quand la glycémie < 100 mg/dl  Ajouter G10 en parallèle

Complications 4. Prise en charge - Suivi Hypokaliémie Hypoglycémie Acidose hyperchlorémique Lié à la perfusion de NaCl ++ Œdème cérébral Enfants et adolescents > 50% des décès lié à l’acidocétose chez les enfants Associée à une réanimation liquidienne initiale agressive (réduction rapide de l’osmolalité plasmatique) Développement de céphalées, léthargie, épilepsie, coma Traitement: mannitol, ventilation mécanique

5. Conclusion L’acidocétose diabétique est un problème fréquent La mortalité est globalement faible, mais attention aux situation à risque Ce qui tue: les troubles ioniques, les facteurs précipitants, le terrain La présentation clinique peut être trompeuse Un facteur précipitant DOIT être recherché Les 3 piliers du traitement L’hydratation/la correction ionique L’insulinothérapie Le traitement du facteur précipitant Surveillance rapprochée clinique et biologique

Quelques références…

Merci pour votre attention!