ASPECTS DIGESTIFS DE L’INFECTION PAR LE VIH

PLAN Données générales Tube digestif haut Tube digestif bas 2.1 : atteintes buccales et oesophagiennes ++ 2.2 : atteintes de l’estomac et du duodénum 2.3 : atteintes tumorales Tube digestif bas 3.1 : infections bactériennes 3.2 : infections parasitaires ++ 3.3 : diarrhées idiopathiques 3.4 : infections virales 3.5 : diarrhées aux antirétroviraux ++ (Foie, voies biliaires et pancréas) Proctologie (VIH et muqueuse digestive) conclusion

objectifs connaître la fréquence des manifestations digestives proportionnellement au déficit immunitaire savoir chercher, reconnaitre et traiter une candidose buccale connaître les signes évoquant une candidose oesophagienne et son traitement savoir évoquer une gastroparésie et proposer la fragmentation des repas

Objectifs (2) savoir identifier une diarrhée chronique et la prendre en charge selon l’algorithme objectifs accessoires connaître l’existence des atteintes virales du TD haut et bas savoir évoquer une cholangite connaître la fréquence des atteintes proctologiques et les difficultés de cicatrisation

1. Données générales Fréquence Organe riche en cellules immunocompétentes « ouverture » sur le milieu extérieur En « histoire naturelle » : 80 à 100 % des pts  pays en développement  parfois prédominance : slim disease si HAART :   prévalence révélation du VIH par 1’infection opportuniste patients en échappement effets secondaires ARV ( diarrhées…) ++

atteinte possible de tous les organes Tube et voies biliaires Organes pleins : foie, pancréas Incidence et sévérité liées au niveau immunitaire Barre des 200 CD4/mm3 importance des lésions fréquence des récidives  définition sida /stade 3 & 4 OMS à l’inverse sédation spontanée si restauration immune Étiologies infectieuses (germes opportunistes) ++ Mais fréquence  des causes « idiopathiques »  des causes iatrogènes (ARV)

2. Tube digestif haut

Cas clinique N chez qui vient d’être dépisté un VIH (amaigrissement) vient pour sa 1ère consultation. A l’examen  conséquences ?

Et voilà sa langue

2.1 candidose buccale fréquent ++ : stade 3 = ARV 2 formes cliniques asymptomatique gout métallique, anorexie, gène +/- douleurs à l‘alimentation langue : 3 aspects mottes blanc-jaunatres langue « noire » langue dépapillée : vernissée, « framboise » antimycosique local

examiner systématiquement la bouche à chaque consultation (même sous traitement)

Cas clinique Mr S., connu VIH+ depuis 5 ans, 250 CD4 à la découverte, pas suivi, consulte pour amaigrissement lié d’après lui à des difficultés d’alimentation depuis 15 j. Il parle de « blocage » alimentaire. A l’examen : pas de fièvre, candidose buccale et linguale. CAT ?

2.1 atteintes de l’œsophage Candidose ++ : Dysphagie  Tout signe digestif « haut » Diagnostic : Si mycose buccale Et/ou ATCD = pas de fibroscopie Traitement: Fluconazole Prévention : candidose buccale

Infections virales CMV Herpès CD4 < 50 Odynophagie Fibroscopie + + Ulcérations Inflammation Biopsies Autre localisation : œil ? Traitement : pas disponible en PED Gancyclovir Foscarnet Herpès

Ulcère idiopathique Même tableau que CMV TTT « opposé » Biopsies ++ corticoïdes, thalidomide

Cas clinique Mr S, en échappement thérapeutique + suivi aléatoire consulte pour amaigrissement et cachexie. Il ne prend plus d’ARVs. Il vous dit qu’il a faim, qu’il arrive à manger mais que très vite il a mal au ventre voire vomit. Au dernier bilan il avait 50 CD4. Quel est le problème ? Bilan ? CAT ?

2.2 atteintes de l’estomac et du duodénum Gastrites/duodénites idiopathiques fréquentes Gastrites /duodénites virales : rares pb diagnostiques Duodénites à M.A.I.: rares

Gastroparésie +++ fréquente si ID importante atteinte système nerveux autonome sous estimée  interrogatoire ++ pas d’examen diagnostique accessible TTT : fragmentation des repas + ARV

Cas clinique Mr S, sans plainte particulière, vous consulte pour lésions cutanées évocatrices de Kaposi. Diagnostic confirmé (VIH et Kaposi). Vous demandez une fibro gastrique pour « bilan d’extension » : CAT ? Intérêt de la fibro ?

2.3 atteintes tumorales Maladie de Kaposi Atteinte cutanée pas obligatoire Estomac surtout Asymptomatique ++ Pas de dépistage systématique Pas de traitement autre que ARV !

(Lymphome) Douleurs Fibroscopie indispensable aspect biopsies Mauvais pronostic

À retenir pour le tube digestif supérieur examen systématique de la bouche  candidose buccale tout signe clinique traduisant une atteinte de l’œsophage = fluconazole « d’épreuve » gastroparésie

Cas clinique 1 Mr K., 28 ans Directeur commercial au chômage pas d ’antécédent particulier sauf 1 zona il y a 3 ans Consulte pour la 1ère fois pour : - diarrhée depuis 3 à 4 mois - amaigrissement de 10 kg environ Examen : T° 37°5, candidose buccale, pas de signe de déshydratation, pas de douleur abdominale, palpation souple  Hypothèses ? Bilan et CAT ?

 2 Tests VIH (+) - NFS : 4100 GB ; 11.9 g Hb Iono : K 3.6 ; Na 140 ; créat 85 - Coproculture : RAS examen parasitologique des selles : I. belli  Conduite à tenir/traitement ?  Nouvelle consultation 1 mois 1/2 plus tard de nouveau la diarrhée depuis 8 à 10 jours - explication ? - conduite à tenir ? - que faire si allergie au médicament prescrit ?

Cas clinique 2 Mr S, connu VIH en échappement, en rupture de suivi depuis 2 ans, avait 80 CD4 au dernier bilan, consulte pour diarrhée depuis 3 semaines, douleurs abdominales modérées mais persistantes et perte de 10 kg. Ex: douleurs abdo à la palpation. T° 38° Hypothèses? CAT ?

Cas clinique 3 Patient de 56 ans, consulte pour cachexie et surtout diarrhée afébrile très abondante (10 à 15 l/j). A son arrivée il vous « avoue » qu’il se sait VIH depuis 10 ans mais n’a « jamais voulu s’en occuper ». En dehors des pb de réa et de « fond » : hypothèses pour la diarrhée ? Bilan ? Traitement ?

3. tube digestif bas = diarrhée !

3.1 infections bactériennes Gram – Salmonelles, shigelles, campylobacter Clostridium difficile Sous estimées Sélection par ATB Gravité possible Toxine dans les selles Ou endoscopie évocatrice métronidazole

3.2 infections parasitaires  diarrhées chroniques Protozoaires émergents opportunistes Cryptosporidies Intestin grêle Diarrhées hydriques abondantes afébriles hypersécrétion malabsorption Diagnostic facile Traitement ? = 0 Paromomycine = 0 Nitazoxanide ?

Parasites conventionnels : Microsporidies Rares Diagnostic difficile Pas de traitement (fumagilline ?) Isospora belli Zone tropicale surtout Diagnostic facile (EPS) Diagnostic utile Cotrimoxazole efficace Récidives quasi obligatoires  TTT entretien Parasites conventionnels : Amibes, giardia… métronidazole

3.3 diarrhées idiopathiques Fréquentes Cause Germe non identifié/identifiable VIH : entéropathie à VIH  colite « inflammatoire » : conflit immunitaire Pullulation microbienne (anaérobies) Diarrhée aux antirétroviraux Prise en charge  attitude pragmatique TTT d’épreuve : CMX + métronidazole TTT symptomatique Réhydratation + support nutritionnel précoce ARV

Diarrhée chronique en pratique dans les PED  attitude pragmatique / algorithme TTT d’épreuve : CMX + métronidazole + ciprofloxacine + albendazole PEC nutritionnelle précoce ++ produits locaux rehydratation si besoin (rare)

3.4 (infections virales) CMV Herpès : rectum + + < 50 CD4 Diarrhée + douleurs ± fièvre coloscopie ++  biopsies Autre localisation ? Herpès : rectum + +

Cas clinique Mme R, VIH connue depuis 10 ans, très observante à l’époque où vous la suiviez (elle a changé de ville et revient vous voir car s’est réinstallée) consulte pour diarrhée modérée oscillante parfois un peu impérieuse depuis 3 mois. Elle va très bien avec 560 T4 et CV < 40 copies. Quelle est LA question à poser ?

3.5 diarrhées aux antirétroviraux Principale cause des diarrhées depuis les trithérapies Possibles si déficit immun peu important En début de TTT surtout  chronicisation possible sous estimation fréquente par les patients…et les médecins de la gène sociale Tous possiblement en cause mais surtout DDI Kalétra et anti-protéases en général TTT symptomatique mais nécessite parfois l’arrêt du médicament

4. Foie et voies biliaires Pancréas

4.1 atteintes hépatiques Hépatites chroniques C et B: Co-infections fréquentes : modes de transmission identiques Évolution + rapide de l’atteinte hépatique  Impact réciproque probable depuis les HAART : pb de morbi-mortalité Réponse au TTT moins bonne  Évolution vers bi-thérapies Hépatites médicamenteuses Intolérance + fréquente Névirapine, efavirenz, D4T, antiprotéases

4.2 (atteintes biliaires) Cholangites sclérosantes Révélées par douleurs / cholestase  échographie Causes : Idiopathiques : VIH ? CMV ou protozoaires opportunistes Impact minime des TTT spécifiques : lésions cicatricielles Explorations invasives que si douleurs Opacification rétrograde  Sphinctérotomie endoscopique

4.3 (pancréas) Atteintes rares Atteintes iatrogènes ++ DDI Localisations de granulomatoses

5. proctologie Problèmes + fréquents/pop.générale Habitudes sexuelles Déficit immunitaire Pathologies hémorroïdaires, fissures, fistules… IST et condylomatose Problèmes de cicatrisation

Cas clinique On vient de vous installer un logiciel de gestion des patients. Vous voyez Mr S, HSH, qui va très bien. En éditant l’ordonnance le système expert vous demande à quand remonte sa dernière CS procto. Pourquoi? Quel est l’intérêt?

6. VIH et muqueuse digestive Porte d’entrée ? Transmission verticale : In utero : déglutition liquide amniotique Post partum : allaitement Homosexuels : rectum et cavité orale muqueuse « haute » > estomac (Hcl) Mécanisme ? Rôle de la ç M  modèle animal Nombreuses dans rectum et amygdales Pas de récepteur CD4 Transport particules virales / pas de réplication Puis transfert dans lamina propria

Réservoir ++ / sanctuaire site « marqueur » plus précoce que le sang Lamina propria Riche ++ en Ly (> sang)  réplication ++ CV  (> sang) Atrophie villeuse: entéropathie en 15 j (macaque)  T4 plus précoce que dans le sang Effondrement rapide (macaque) | diarrhée si HAART : repopulation plus précoce Porte d’entrée du VIH Réservoir ++ / sanctuaire site « marqueur » plus précoce que le sang

CONCLUSION points importants

Pathologies opportunistes digestives : problème majeur dans les PED devenues rares depuis les trithérapies surtout infectieuses candidose buccale et oesophagienne diarrhées chroniques (parasitaires + + ) Fréquence des diarrhées aux ARV  !!! sous estimation fréquente par les patients…et les médecins Problèmes « pronostiques » et thérapeutiques posés par les hépatites virales chroniques