Un peu d’oxygène! CH LA ROCHELLE

Mme M.58 ans Antécédents: DNID HTA Obésité Mastectomie gauche en 1990 pour adénocarcinome Polype endocervical: Exérèse en 2003

Traitement habituel GLUCOPHAGE 850 mg 3/j DIOVENOR 1/j KARDEGIC 160 mg TRIATEC 2.5 mg

anamnèse Mastectomie droite pour Adénocarcinome le 17/09/07 Complication infectieuse locale du site opératoire par Staphylocoque doré Meti S avec abcès profond. Le 27/09: mise à plat chirurgicale de l’abcès du sein sous AG ,malade intubée ventilée

Intervention Après incision courte instillation sous pression à la seringue (50 ccx6) avec : Eau Oxygénée à 3%+ Bétadine dermique Après 4 à 5 seringues : survenue d’une chute brutale de etCO2 et SpO2 Brady arythmie extrême et Inefficacité cardio-circulatoire malgré MCE et Adrénaline IT (3+5 mg) SpO2<75% malgré ventilation FiO2: 1 Après 20 mn récupération lente de etCO2 et SpO2, avec tachycardie et pic de TA

MCE/Inefficacité circulatoire 200 lavage 50 MCE/Inefficacité circulatoire etCO2 iSEV etSEV

Diagnostics évoqués Bronchospasme: pas d’élévation des Paw Pneumothorax: ponction blanche Malaise vagal: mais Atropine inefficace Pathologie Embolique: Chute de PetCO2 précédant la désaturation et l’inefficacité circulatoire. Etat de choc

TDM Thoracique

Examen initial Coma avec réactivité en extension, réflexes du tronc conservés, toux présente, RCP en flexion, pupilles intermédiaire, réactives. Auscultation symétrique du M.V R.P: dans les limites de la normale Bruits du cœur réguliers sans souffle; TA: 85/49 mmHg instable ECG: Sinusal sans trouble de repolarisation ETT: Cinétique VG globalement altérée, sans trouble de la cinétique segmentaire.

Examens complémentaires EEG: Tracé globalement lent de basse amplitude, sans foyer ni paroxysme, réactivité présente altérée. Fond d’œil: Normal TDM encéphalique: Pas d’hémorragie ni d’œdème (mais présence de 2 opacités arrondies en frontal postérieur droit et gauche et volumineuse lésion infiltrante temporale G)

Biologie Gazométrie: PaO2/FiO2: 209 NF: GB 15980/mcl, Hb: 10.3, Plaquettes: 629000/mcl Coagulation: TCA: 20/32s, Fibrinogène: 3 g/l

Quel est votre diagnostic?

Embolie Gazeuse à H2O2 Circonstances de survenue: Au moment de l’instillation d’H2O2 dans la cavité Collapsus brutal, désaturation, chute PetCO2 Brutalité et brièveté de l’épisode: ACC sur désamorçage du cœur droit, AC/FA Importance de l’emphysème sous cutané Disparition rapide des gaz de la circulation au TDM

Discussion: EG à H2O2 1. Circonstances de survenue Chirurgicales (Irrigations) :(26 cas) Orthopédique, kyste hydatique, Plaie de guerre(3), mammaire(4), fistule anale, irrigation colique (1) Provoquée par la surpression par l’injection sous pression d’H2O2 dans des cavités closes Favorisé par la profondeur, l’étroitesse, l’anfractuosité, l’inflammation de la plaie, la vascularisation et le délabrement des tissus (plaie de guerre) Aggravée par la position assise, le décubitus ventral Disparition rapide du gaz O2 par dissolution. Médicales: Absorption accidentelle d’H2O2 (4 cas)

DISCUSSION: EG à H2O2 2. Physiopathologie Libération d’O2 gazeux par les catalases tissulaires: 1ml d’H2O2=>10ml O2+H2O Hyperpression intra cavitaire O2=>sang Emboles gazeux malgré un coefficient de solubilité O2>N2 (21.5 vs 11.2 à 37°C)

Discussion: E.G à H2O2 3. Clinique: Bruit de rouet et éclat de B2 (inconstants). Chute de PaCO2 et PetCO2 (constant, brutal) Hypoxie, désaturation périphérique, polypnée Choc brutal avec élévation de PVC

Discussion: l’EG à H2O2 Evolution: Généralement favorable des cas non compliqués Complications: - Collapsus et inefficacité circulatoire, bradycardie, arrêt cardiaque (2 cas mortels [2], [5]) Embolie gazeuse artérielle paradoxale d’origine veineuse à travers un foramen ovale ou trans pulmonaire: Cérébrale, coronarienne Crise comitiale Ischémie myocardique OAP lésionnel par effet cytotoxique direct (lipoperoxydation des a.g polyinsaturés des membranes cellulaires) de H2O2 circulant avant dégradation catalasique

Discussion: E.G à H2O2 Traitement immédiat: Ventilation en O2 pure Déclive en DLG ou trendelenburg MCE Evacuation du gaz (lame, débridement) Acide acétyl salicylique OHB exceptionnellement utilisé dans l’E.G à l’O2 (4 cas)

Traitement de l’ACC Hypothermie contrôlée (33 à 34°C) Remplissage vasculaire Aspégic iv Ventilation en FiO2: 1 Noradrénaline

Evolution Après 24 h d’hypothermie contrôlée arrêt de la sédation: Réveil rapide et complet sans déficit

Conclusion: Utilisation d’H2O2 en instillation dans les cavités closes anfractueuses est à proscrire définitivement. Pour notre patiente bonne évolution mais mise en évidence de lésions métastatiques cérébrales.

Bibliographie 1.the danger of hydrogen peroxyde as a colonic irrigating solution. J Pediatric surg, 2: 131-133,1967 2.Embolie gazeuse après une irrigation chirurgicale à l’eau oxygénée. Donati.S La Presse Médicale 1999, vol.28, n°4,pp.173-175 3.Risques de l’irrigation au peroxyde d’hydrogène en chirurgie de guerre. J.M Saïssy et coll. Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation. Vol.13, Issue 5, pp:749-753, 1994 4.Embolie gazeuse après utilisation d’eau oxygénée pour le traitement d’un abcès mammaire. A.Agostini et coll. Gynécologie Obstétrique & Fertilité Vol. 32, Issue 5, May 2004, p 414-415 5.Fatal gas embolism during corrective surgery using posterior approch. Lopez LM, Travès N, Napal M, Rev Esp Anestesiol Reanim 1999.jun-jul; 46(6):267-70