Syndromes de l’insuffisance coronaire Cours 4 – deuxième partie

L’insuffisance coronaire Maladie coronaire ischémique- apport insuffisant d’oxygène et de substances nutritives au niveau du myocarde Deux formes totalement différentes par leur mécanismes physiopathologiques et leurs manifestations cliniques: Insuffisance coronaire chronique →correspond à l’angor d’effort stable l’ischémie silencieuse l’angine vasospastique l’angine microvasculaire Insuffisance coronaire aigue: (syndrome coronaire aigu) → correspond à l’angor instable l’infarctus du myocarde

Étiologie Athérosclérose coronaire – étiologie prédominante (dans 90% des cas). Elle entraîne des sténoses artérielles → aggravation par un spasme, ulcération, thrombose, hémorragie Lésions non athéromateuses des coronaires Anomalies congénitales Coronarite ostiale syphilitique Vascularites: PAN, Takayashu Radiothérapie thoracique Angor à coronaires normales Angor spastique Angor lié a une pathologie cardiaque sous-jacente: valvulopathie aortique, cardiomyopathie hypertrophique, cardiomyopathie dilatée Angor fonctionnel: anémie sévère, tachycardies et bradycardies importantes Syndrome X; coronaires normales, trouble de la vasomotricité microcirculatoire

Evolution de la plaque athéromateuse

Angor stable Antécédents familiaux d’angine de poitrine d’infarctus de myocarde Antécédents pathologiques HTA Diabète Hyperlipémie Obésité

Angor stable Douleur thoracique , maître symptôme Ses caractères - D’effort , apparaît et cède avec l’effort - Type : Constrictive - Siège : rétrosternale médiothoracique - Irradiations : épaules, mâchoires , membres supérieurs surtout gauche - Durée : cède en 1 à 5 min. après l’arrêt de l’effort

Examen clinique Douleur d’angine de poitrine

Examen physique général Stigmates d’athérosclérose Xanthélasma, xanthomes, gérontoxon Obésité de type abdominal

Signe de Lichtstein ou signe de Franck Un pli oblique, souvent bilatéral, observé fréquemment chez des patients de plus de 50 ans, atteints de maladie coronarienne significative Il témoignerait d'un vieillissement précoce du tissu conjonctif cutané et coronaire

EXAMEN PHYSIQUE cardiaque et vasculaire Examen cardiaque – en général normal Examen vasculaire – pour les autres localisations de l’athérosclérose: carotides, artères périphériques - palpation et auscultation des artères périphériques → souffle en cas de sténose artérielle, absence du pouls en cas d’obstruction artérielle

Paramètres biologiques Hypercholestérolémie (↑LDL-cholestérol, ↓HDL- cholestérol) Altération du métabolisme glucidique (altération de la tolérance au glucose, diabète sucré) Altération de la fonction rénale Protéine C réactive – marqueurs d’inflammation systémique qui a une valeur prédictive additive aux facteurs de risques classiques pour l’évaluation du risque cardiovasculaire

Explorations complémentaires ECG : PERCRITIQUE : - lésion sous-endocardique transitoire (sous-décalage ST de plus d’un mm, dans au moins 2 dérivations concordantes) - ischémie sous-épicardique -T(-)pointue et symétrique INTERCRITIQUE : - Dans 50% des cas est normal - Parfois qq anomalies: -T(-)pointue et symétrique, sous décalage ST !Un ECG normal ne peut en aucun cas éliminer une pathologie coronarienne. Enregistrement ECG Holter continu sur 24 heures – met en évidence les épisodes d’ischémie asymptomatique (ischémie silencieuse)

ECG - EPREUVE D’EFFORT: But - Diagnostique: objective les signes d’ischémie (sous décalage ST de > 1 mm horizontal ou descendant) Contre-indications: angor instable, IDM récent, insuffisance cardiaque etc.

Echographie cardiaque de repos – souvent normale Echographie cardiaque de stress (pharmacologique - administration de dobutamine ou effort physique): Épreuve positive → trouble de contractilité lors du stress dans le territoire ischémique

Sintigraphie myocardique But diagnostique=dépister l’ischémie à l’effort Examen coûteux, valeur diagnostique supplémentaire à l’ECG d’effort Il est indiqué quand il existe des troubles de la repolarisation rendant ininterprétable l’épreuve d’effort : BBG, HVG

Coronarographie La seule exploration qui permet un bilan précis des lésions coronaires Est indiqué chez les malades avec risque cardiovasculaire élevé (ischémie sévère aux test de stress, fraction d’éjection du ventricule gauche altérée < 35%, patients avec arythmies ventriculaires malignes, etc) Obligatoire en cas de perspective de revascularisation – chirurgicale ou par angioplastie Examen invasif

Ischémie myocardique silencieuse Définition - Ischémie myocardique sans douleur Détectée par l’épreuve d’effort, Holter ECG, échocardiographie de stress, scintigraphie myocardique d’effort Peut s’observer chez des patients apparemment en bonne santé – 5% patients avec angine stable – 38% angine instable, infarctus ancien – l’ischémie silencieuse est constante Mécanisme non-connu – hypothèses: La présence d’une ischémie moins sévère que celle qui provoque la douleur La neuropathie végétative – en cas de diabète Diagnostic: Examen ECG – Holter ECG d’effort Echographie de stress

Angine microvasculaire = syndrome X coronaire Angine pectorale typique avec des modifications de l’ECG de repos, et de tests de stress suggestives pour l’ischémie mais avec des coronaires épicardiques normales en coronarographie. Fréquence 3 femmes/1 homme Mécanismes (non connus) mais possibles: dysfonction endothéliale, ischémie microvasculaire atteinte microvasculaire secondaire, possible en cas de cardiomyopathie hypertrophique, sténose aortique, HTA ECG normal en dehors des crises, modifications ischémiques ST-T en crise ECG d’effort, scintigraphie de perfusion d’effort ou échographie de stress – tests positifs

Angine de Prinzmetal – angine vasospastique Angor spontané survenant à la même heure surtout la nuit (en fin de nuit)– durée moins de 30 min Mécanisme : spasme coronaire au niveau d’une grande artère coronaire épicardique avec ischémie transmurale Expose à la mort subite Évolue fréquemment vers l’IDM Coronarographie:- formes avec sténose coronaire (spasme sur sténose) - formes angiographiquement normales (rares) - Le principal facteur de risque est le tabac ECG: Surélévation du segment ST > 5 mm, convexe vers le haut et englobant l’onde T – aspect totalement régressif après la crise

Insuffisance mitrale ischémique Formes cliniques: Aigue – rupture partielle d’un muscle pilier → régurgitation sévère → dilatation VG et OG → Œdème pulmonaire aigu Chronique - dysfonction des piliers en cas d’ischémie chronique → dilatation progressive du VG et OG Examen clinique: souffle systolique mitral Echocardiographie: régurgitation mitrale, trouble de la contraction pariétale du VG

Syndromes coronaires aigus Syndromes coronaires aigus sans élévation ST = - angor instable - infarctus du myocarde sans élévation ST Syndromes coronaires aigus avec élévation ST = infarctus du myocarde

Angor instable Réduction primaire aigue de l’apport d’O2 au myocarde provoquée par la rupture d’une plaque d’athérosclérose →thrombose → occlusion subtotale de la lumière coronaire

Manifestations cliniques formes d’angine (angor) instable Douleur angineuse Angine de novo – angine d’effort ou de repos d’apparition récente (moins d’un mois), d’emblé évolutive et sévère Angine aggravée – changement d’évolution d’un angor stable (crises plus fréquentes, aux effort moindres, moins sensibles à la nitroglycérine) Angine de repos – apparition au repos, durée au moins 15 min Angine précoce post-infarctus – premiers 30 jours après un infarctus Angine post-revascularisation coronaire Examen physique souvent normal xanthélasma, xanthomes, etc

Explorations complémentaires 1. ECG Images souvent modifiées en dehors des crises et pendant les crises d’angor Aspects ECG Sous décalage ST (lésion sous-endocardique) – le plus souvent Ondes T symétriques positives (ischémie sous-endocardique) Absence d’onde de nécrose

Explorations complémentaires 2. Dosage des enzymes myocardiques – valeurs normales 3. Coronarographie identifie l’artère rétrécie, est indiquée après un traitement maximal, sans résultat Est indiquée en urgence en cas de risque cardiaque élevé – aggravation rapide de la douleur, insuffisance ventriculaire gauche, arythmies sévères Sur le plan évolutif - l’angor instable a un risque majeur d’évolution vers l’IDM de troubles du rythme graves

Infarctus de myocarde Définition Obstruction d’une artère coronaire avec nécrose ischémique du myocarde Physiopathologie Fissuration d’une plaque athéromateuse → thrombose →obstruction coronaire Libération d’enzymes à cause de la nécrose: CPK, LDH, TGO, TGP

Infarctus de myocarde Causes Athérosclérose coronaire (90% des cas) Dissection aortique étendue aux coronaires Embolies coronaires – endocardite, sténose mitrale Angéites (périartérite noueuse, maladie de Takayashu) Coronarite ostiale syphilitique Anomalies congénitales des coronaires Infarctus avec coronaires normales: spasme prolongé, embolie ou thrombose lysées spontanément

Symptômes Douleur - rétrosternale, violente, constrictive, prolongée, résistante à la trinitrine, avec irradiation dans le membre sup gauche, dans les deux membres supérieures, dans la mâchoire inférieure, etc Signes d’accompagnement digestifs: nausées, vomissements chute tensionnelle tachycardie, sueurs fièvre • Douleur atypique siège abdominal ou dorsal intensité réduite ou absence de douleur chez le vieillard et chez le diabétique

Examen physique cardiovasculaire Bruits cardiaques d’intensité réduite B4 – galop présystolique qui traduit la diminution de la compliance ventriculaire B3 – galop protodiastolique (décompensation du ventricule gauche) Souffle systolique mitral (disfonctionnement des piliers, dilatation ventriculaire, rupture d’un pilier) Frottements péricardiques (péricardite associée)

Explorations complémentaires ECG Aspect d’infarctus transmurale Images directes – dans les dérivations situées en face du myocarde infarci Modification de l’image d’infarctus en évolution

Aspects topographiques d’IDM Antérieur étendu Images directes dans toutes les précordiales V1-V6, D1, aVL

IDM postérieur : images directes en dérivations dorsales (V8,V9) Images en miroir avec des ondes R grandes en V1 et V2

IDM antéro- septal – images directes dans les précordiales droites: V1-V3

IDM inférieur et latéral: images directes en D2, D3, aVF, V5,V6

Infarctus du ventricule droit Sus-décalage du ST en V3R et V4R

IDM sans onde Q (nécrose non transmurale) ECG sous-décalage persistent du ST Ischémie sous-épicardique La clinique et le dosage enzymatique ont la plus grande importance diagnostique

Les dosages enzymatiques L’isoenzyme CK-MB – élévation précoce (3-4e heure) Troponines (T et I) : sont les marqueurs les plus spécifiques et les plus fiables; leur élévation reflète une nécrose cellulaire myocardique irréversible (à partir de la 3e – 4e heure) SGOT(ASAT) – élévation entre la 8e-12e h LDH – élévation retardée, valeur rétrospective Myoglobine – élévation très précoce vers la 2e h (utilisation limitée par les résultats faux positifs)

Autres explorations Radio thoracique: au lit du malade – elle apprécie le volume cardiaque, la transparence pulmonaire Echographie - intérêt en urgence pour éliminer un autre diagnostic (dissection de l’aorte, etc), faire le diagnostic des complications en évolution, elle met en évidence les zones akynétiques, les modifications de la fonction du VG

Coronarographie  Obstruction de l’artère coronaire droite En urgence, en cas de complications (choc cardiogénique) pour proposer une revascularisation en urgence Après quelques jours, chez la quasi-totalité des patients pour Détecter les sténoses qui nécessitent des intervention de revascularisation: pontage, angioplastie Evaluer la fonction du ventricule gauche

Angioplastie, pontage