LES COMPLICATIONS DE L’HTA

ORGANES CIBLES DE L’HTA Cœur Vaisseaux Reins Yeux Cerveau

MECANISMES La conséquence "mécanique" de la pression artérielle augmentée sur les vaisseaux (rupture de ces derniers avec hémorragies). La conséquence "mécanique" sur la pompe cardiaque travaillant à hautes pressions pendant longtemps. La conséquence de la participation à la formation ou à la croissance de l‘athérome, obstruant plus ou moins progressivement les artères.

COMPLICATIONS CARDIAQUES L’HTA provoque => Surcroît de travail imposé au cœur => post charge augmentée => Loi de Laplace pour maintenir une T° pariétale normale => HVG très précocement (ECG ou échographie cardiaque). marqueur de risque CV independemment de la TA elle peut régresser sous antihypertenseur. => Plus tardivement, les cavités cardiaques se dilatent et la fonction contractile du myocarde se détériore => insuffisance cardiaque

L’HTA est un facteur de risque d’athérome => atteinte athéroscléreuse des coronaires ou plaque athéromateuse embolisées dans les coronaires + besoins accrus en oxygène d'un cœur hypertrophié (HVG) => insuffisance coronaire chez les hypertendus => infarctus du myocarde L’HTA, indépendamment de l’HVG, est un facteur de risque d’ACFA.

Bilan du retentissement cardiaque INTERRO : ATCD d’infarctus du myocarde, ATCD d’angor, ATCD d’insuf cardiaque congestive CLINIQUE : douleur angineuse dyspnée d’effort ou de repos ECG : systématique chez l’hypertendu HVG (indice de Sokolow>38mm) ischémie coronarienne ECHOCARDIOGRAPHIE : + sensible que ECG pour chercher HVG indiqué si HTA avec signes d’HVG à l’ECG enfants, ado et sportifs hypertendus adultes avec HTA d’effort

COMPLICATION VASCULAIRE HTA => formation de plaques d’athérosclérose augmentation de la tension pariétale Facteur de risque d’athérome : aorte et ses branches membres inf (AOMI) Facteur de risque d’anevrysme (loi de Laplace). C’est notamment une PA diastolique élevée qui augmente le risque d’anévrysme de l’aorte abdominale. Facteur de risque de dissection aortique.

BILAN DU RETENTISSEMENT VASCULAIRE INTERRO: ATCD d’AVC, d’AIT. CLINIQUE:Souffle carotidien, palpation + auscultation des trajets artériels palpation abdominale ECHO VASCULAIRE :épaississement des parois artérielles, plaque d’athérosclérose mesure de l’épaisseur intima-média carotidienne DOPPLER ARTERIEL DES MI : si point d’appel La mesure de la vitesse de l’onde de pouls évalue plus finement la rigidité artérielle ECHO ABDO, si point d’appel : anévrysme de l’aorte abdominale.

COMPLICATIONS NEURO L’atteinte du SNC est fréquente: AVC hémorragique par rupture d'un vaisseau cérébral. AVC ischémique par obstruction d'une artère par de l'athérome ou emboles carotidiennes. Encéphalopathie hypertensive (HTIC, troubles de conscience, crises convulsives), en cas d'HTA sévère. Démence artériopathique, par atteinte diffuse des artères cérébrales par de l'athérome

BILAN DU RETENTISSEMENT NEURO INTERRO: ATCD d’AVC ischémique ou hémorragique CLINIQUE: Signes neurosensoriels ssi HTA sévère = phosphène, acouphène, céphalées matinales, sensation vertigineuse, paresthésie des extrémités. faire un examen neuro complet TDM CEREBRAL : pas en routine mais au moindre doute lacunes (micro-emboles), séquelles d’AVC ischémique (athérome carotidien) séquelles d’AVC hémorragique (action directe de l’HTA) séquelles d’hémorragie méningé (action directe de l’HTA) IRM : pas en routine lésions de la substance blanche leucoariose cérébrale parfois

COMPLICATIONS RENALES Le rein peut être le responsable ou la victime de l’HTA L’HTA est un facteur de risque d’athérome : => l’athérome peut toucher les artères rénales => HTA rénovasculaire => aggravation de l’HTA d’origine L’HTA => néphrangiosclérose par atteinte des artérioles => conduit parfois à IRC

BILAN DU RETENTISSEMENT RENAL INTERRO: ATCD de maladie rénale Diabète (néphrangiopathie db) CREATININEMIE : évaluation la FR + calcul du débit de filtration glomérulaire (Cockcroft) MICROALBUMINURIE : « marqueur de retentissement organique de l’HTA » apparaît plus précocement que la dégradation de la FR PROTEINURIE : (> 300 mg/24 h) conséquence d’une HTA sévère, témoin d’une maladie rénale. ECHO : Echo rénale Echo-doppler des artères rénales

COMPLICATIONS OPHTALMO Baisse de l’acuité visuelle

BILAN DU RETENTISSEMENT OICCULAIRE CLINIQUE: tests d’acuité visuelle FO : pas en systématique indiqué si signes d’appel ou diabète. modifications rétiniennes suivi de l'atteinte vasculaire liée à l'hypertension : classification de Kirkendall stade 1 = rétrecissement artériolaire diffus stade 2 = exsudat cotonneux, hémorragie stade 3 = œdème papillaire ANGIOGRAPHIE à la fluorescine si anomalie au FO

ACCIDENTS GRAVIDIQUES L'HTA favorise les accidents gravidiques : éclampsie, mortalité périnatale..

Crise aigue hypertensive (HTA maligne) ATTEINTE NEURO :Céphalées, encéphalopathie hypertensive, confusion, convulsion voire coma, vomissement, acouphènes AVC hémorragique > ischémique Hémorragie méningée ATTEINTE RENALE: IRA fonctionnelle car diminution de la pression de perfusion IRA organique par tubulopathie aigue ATTEINTE OCCULAIRE: rétinopahie hypertensive oblitération de la veine centrale de la rétine, rétinopathie 3 ATTEINTE VASCULAIRE: Dissection aortique, Épistaxis ATTEINTE CARDIAQUE: insuffisance ventriculaire gauche, OAP , angor AUTRE ATTEINTES: Anémie hémolytique, CIVD, eclampsie

BILAN SYSTEMATIQUE (HAS) Glc plasmatique à jeun Cholestérol total, LDL , HDL- chol, TG sérique à jeun et calcul du LDL chol (formule de Friedewald) Créatininémie et estimation du DFG (formule de Cockcroft et Gault) Kaliémie (sans garrot) BU (protéinurie et hématurie) + quantification si BU > 0 ECG de repos

BILAN RECOMMANDE ETT Echo doppler des artères carotides et fémorales Glc plasmatique post prandiale si glc à jeun > 6.1mmole/L Micro-albuminurie Protéinurie des 24 h si BU>O FO si HTA sévère

BIBLIOGRAPHIE Les RPC de l’Anaes sur le thème de l’HTA de 2000 recommandations européennes de 2003 HAS/Service des recommandations professionnelles/ Juillet 2005