Pleurésie

Plèvre Espace virtuel avec pression négative Le liquide pleural (production 5-20cc/j) permet le glissement des 2 feuillets l’un contre l’autre Produit par la plèvre pariétale

Figure 1 : En l’absence d’épanchement, les deux feuillets pleuraux glissent l’un contre l’autre (à gauche). Emplacement habituel du liquide lors d’un épanchement pleural non cloisonné chez un patient debout ou assis (à droite).

Figure 2 : cavité pleurale telle que l’on peut l’observer lors d’une pleuroscopie

Drainage veineux de la plèvre pariétale Veines bronchiques (Sahn ARRD 1988) (Miserocchi, Eur Respir J 1997;10:219-225)

(Miserocchi, Eur Respir J 1997;10:219-225)

INSPI: ouverts EXPI: fermé aspiration extrusion

Pleurésie Exsudat: atteinte de la plèvre par agression inflammatoire, infectieuse ou néoplasique =liquide riche en protides Transsudat: déséquilibre sécretion /réabsortion par anomalie mécanique Déséquilibre pression oncotique (synd néphrotique) et pression hydrostatique (Insuffisance cardiaque) Augmentation de la dépression pleurale (atélectasie) Passage de liquide d’ascite dans la plèvre par les puits de Ranvier

Mécanismes de formation des épanchements liquidiens  P hydrostatique Pv syst ? P cap ?  Ponc ß  P pleurale  Perméabilité capillaire Obstruction lymphatique Liquide péritonéal Transsudat Exsudat

Transsudats Insuffisance cardiaque gauche Cirrhose synd néphrotique atélectasie EP

Exsudats Néoplasiques Métastatique Mesothéliome Hémopathies Infectieux Parapneumoniques virus TB Abcès sous phrénique Autres EP, amiante, pancréatite, traumatique, pathologie oesophagienne, médicaments, connectivites (lupus, PR)

Épanchement pleural liquidien Toux sèche, lors des mouvements respiratoires ou des changements de position Dyspnée révèle souvent les épanchements transsudatifs Proportionnelle au volume de l’épanchement Si non en rapport: embolie pulmonaire ? Douleur thoracique latéralisée Irradiant dans le dos ou l’épaule Augmentée à l’inspiration, aux changements de position, à la toux Parfois limitée à un point de côté Autres signes en rapport avec la cause Aucun symptôme: cas fréquent

Pleurésie: Examen Distension et immobilité d’un hémithorax Syndrome d ’épanchement liquidien: Matité déclive Abolition des vibrations vocales Abolition du murmure vésiculaire Frottement pleural aux 2 temps, cessant en apnée à la partie sup. de l ’épanchement Souffle pleurétique, Radio indispensable au diagnostic

Figure 3 : comblement du cul de sac pleural gauche

Figure 4 : épanchement pleural gauche de faible abondance

Figure 5 : épanchement pleural gauche de faible abondance (vue TDM)

Figure 6 : épanchement pleural gauche de moyenne abondance

Figure 7 : épanchement pleural gauche complet compressif (noter sur le cliché du centre les nodules tumoraux en situation sous pleurale postérieure et l’épaississement pleural du côté de l’épanchement fortement suspects de maladie néoplasique).

Figure 8 : épanchement pleural gauche suspendu enkysté

Figure 9 : échographie pleurale montrant l’épanchement (1), la coupole diaphragmatique (flèche), le foie (2) et le poumon tassé (3)

Figure 10 : épaississement pleural circonférentiel (flèches), chez un patient exposé à l’amiante suggérant fortement jusqu’à preuve du contraire un mésothéliome

Figure 11 : plaques pleurales fibro-hyalines vues en TDM (flèches) et en thoracoscopie chez un patient exposé à l’amiante

Ponctionner tous les épanchement SAUF si c’est dangereux : petit épanchement (< 10mm en décubitus latéral) si c’est inutile : déjà ponctionné insuffisance cardiaque connue Après repérage échographique

Figure 12 : ponction pleurale

Ponction : geste médical - en pleine matité - 2e espace intercostal sous la pointe de l’omoplate au bord sup de la côte infèrieure de l’espace - le vide à la main P Liquide adressé en Biochimie Anatomie Pathologique Bactériologie Autre…

Risques : Douleur Malaise vagal Pneumothorax Hémothorax Plaie Foie, Rate,… Infection rare… Sous contrôle ECHO (surtout si petit épanchement) Vérifier Hémostase Radio Thorax après la ponction

Figure 13 : liquide citrin, séro-hématique, chyleux (de gauche à droite)

Biochimie pleurale

Critères Exsudat-Transsudat Light 1972 Protéines Plèvre/Protéines Sérum > 0,5 LDH Plèvre/LDH Sérum > 0,6 LDH Plèvre > 0,66 normale sérum Protéines plèvre > 30 g/l Gradient Albumine Sérum - Plèvre < 12 g/l

Se Sp VPP VPN Critères de Light 97 74 92 91 Limite: - classent des Transsudats en Exsudats (# 10 %) (Patients sous diurétiques) - reclassés par Gradient Albumine Sérum - Plèvre

Transsudat Insuffisance Cardiaque G : Bilatéral, Symétrique - G isolé: 4% - Dt isolé : 8% Péricardite Chronique Constrictive Gauche isolé:2/3 Insuffisance hépato-cellulaire : Ascite Pleurale droite protéine Pl > ascite G isolée: 16 % Bilat : 16 % Syndrome Néphrotique EP (20%) Plus rares : Urinothorax Atélectasies, Hypothyroïdie

Exsudats Pathologie tumorale Infections Maladies systémiques Mésothéliome Métastases Lymphome Infections tuberculose Parapneumonique Purulentes Fongiques, parasitaires Maladies systémiques PR, LED Sarcoïdose... Sous-diaphragmatiques Hépatite, abcès abdominal Pancréatite Rupture oesophagienne Sclérose de varices oesophagiennes Tumeur ovarienne Embolie pulmonaire Sd de Dressler Amiante Médicaments, Radiothérapie Traumatisme

Tableau 1 : principales étiologies des épanchements pleuraux

Figure 14 : Biopsie pleurale à l’aveugle: la seringue est montée sur le trocart. Vue interne du trocart à biopsies. La flèche montre le fragment de plèvre pariétale enlevé par le trocart à biopsies

Figure 15 : atteinte pleurale métastatique discontinue de la plèvre pariétale (haut gauche) et viscérale (bas gauche), vidéo-thoracoscopie avec prélèvements sous contrôle de la vue

Chylothorax Accumulation de chyle dans la cavité pleurale Liquide trouble, lactescent Diagnostic : Triglycérides > 1,1 g/l Chylomicrons sur l’électrophorèse des lipoprotéines Attention : pseudochylothorax Pas de TG Cholestérol > 2 g/l

Chylothorax Causes : Compression/sclérose/rupture/obstruction du canal thoracique Adénopathies Post-radique, fibrose médiastinale Post-op, trauma, AVP (décélération) Filariose Lymphangiectasies

Hémothorax Épanchement sanglant intra-thoracique Causes : Hématocrite Plèvre/sang > 0,5 Causes : Traumatisme Iatrogène Cancer Embolie pulmonaire

Exsudats infectieux Liés à une pneumonie sous jacente avec extension à la plèvre Plus rarement cause chirurgicale ou entrée directe Épanchement parapneumonique non compliqué Epanchement parapneumonique compliqué (empyème, pleurésie purulente)  drainage Liquide trouble ou purulent Germes au direct ou en culture Ph<7.20, glucose bas <0.6g/l >100000 GB

Pleurésies purulentes Présentation clinique : Aiguë : syndrome infectieux Fièvre, frissons Douleur thoracique de type pleural Sub-aiguë (sujet âgé) Altération de l’état général Avec ou sans fièvre Terrain : Alcoolique, dénutri, sujet âgé, fausses routes Hygiène bucco-dentaire défaillante Post-opératoires thorax

Figure 8 : épanchement pleural gauche suspendu enkysté 44

Pleurésies purulentes Ponction : Liquide trouble ou purulent Parfois très épais Parfois malodorant (anaérobies) Cyto : Polynucléaires neutrophiles altérés Germes à l’examen direct et/ou en culture Biochimie : Exsudat Glucose abaissé, parfois indosable

Pleurésies purulentes Germes: Bactéries d’origine buccale, aérobies ou anaérobies streptocoque, bacilles gram négatif, staphylocoque, anaérobies Plus rarement : Tuberculose mycoses (immunodéprimés) Amibiase (associée à une amibiase hépatique) Post-traumatiques ou post-op. : bactéries variables Traitement : évacuer le pus  ponction/drainage antibiotiques

Figure 17 : voie thoracique axillaire pour l’exsufflation ou le drainage pleural

Figure 16 : Démarche diagnostique devant un épanchement pleural (EP = embolie pulmonaire ; IC = insuffisance cardiaque)

Pneumothorax Épanchement gazeux de la cavité pleurale

Pneumothorax Épanchement gazeux de la cavité pleurale Idiopathique:rupture de bulles sous-pleurales --> fistule pleuro-pulmonaire Post-traumatique (plaie transfixiante, fracture de côte) Pathologie pulmonaire pré-existante Emphysème, fibrose, cavernes tuberculeuses, abcés Asthme Histiocytose X, lymphangioléiomyomatose

Figure 2 : blebs (flèches) de l’apex pulmonaire

Figure 3 : bulle d’emphysème de l’apex pulmonaire

Figure 1 : collapsus pulmonaire suite à la perte du « vide » pleural

Figure 4 : principal mécanisme des pneumothorax à thorax fermé (côte fracturée)

Figure 5 : ruptures alvéolaires multiples par hyperpression intra thoracique. Bas gauche : emphysème sous cutanée et pneumomédiastin (flèches) / Milieu : emphysème sous cutanée (flèches noires), pneumomédiastin (flèches noires fines) et pneumothorax (flèche blanche) / Bas droite :emphysème sous cutanée (flèches noires), pneumopéricarde (flèches noires fines) et pneumothorax (flèche blanche)

Figure 6 : plaie de la plèvre viscérale par arme blanche (ou par balle)

Pneumothorax spontané idiopathique du sujet jeune Sujet jeune, fumeur, longiligne Début brutal Douleur thoracique latéralisée, Toux sèche douloureuse Dyspnée variable, parfois insuffisance respiratoire aiguë

Pneumothorax spontané idiopathique du sujet jeune Examen: Distension et immobilité d’un hémithorax (rare) Tympanisme  Vibrations vocales  Murmure vésiculaire

Tableau 2 : signes cliniques et signes de gravité d’un PNO

La Radio est indispensable au diagnostic - en inspiration en expiration si non visible sur cliché en inspiration

La Radio est indispensable au diagnostic - en inspiration en expiration si non visible sur cliché en inspiration Croissant gazeux limité au sommet

La Radio est indispensable au diagnostic - en inspiration en expiration si non visible sur cliché en inspiration Croissant gazeux limité au sommet hémithorax distendu, clair, avec poumon rétracté au hile

Figure 7 : pneumothorax droit (petit décollement apical, décollement sur toute la hauteur de la ligne axillaire, PNO complet)

Figure 8 : pneumothorax droit et pneumothorax gauches complets

Figure 9 : pneumothorax droit incomplet

Figure 10 : pneumothorax gauche incomplet

Figure 11 : déviation du médiastin

Figure 12 : en cas de pression positive dans la cavité pleurale il y a gène au retour veineux (“ tamponnade gazeuse ”) avec chute tensionnelle et signes d’insuffisance ventriculaire droite, notamment turgescence des veines jugulaires.

Figure 13 : bulles géantes de l’apex droit

Traitement Evacuer l’air si abondant ou symptomatique Aspiration à l’aiguille Ou cathéter intra-pleural Ou drain +/- aspiration Prévenir les récidives

Figure 15 : voie thoracique antérieure l’exsufflation ou le drainage pleural (ligne médio-claviculaire en noir, 2ème et 3ème EIC en rouge)

Figure 16 : voie thoracique axillaire pour l’exsufflation ou le drainage pleural

Infections respiratoires Bronchite aiguë Pneumopathie Abcés

Bronchite aiguë Bronchite sur poumon sain Exacerbation de BPCO Virus Bactéries (Hemophilus) Coqueluche (Bordetella) Exacerbation de BPCO Bactéries Pneumocoque Hemophilus Moraxella Enterobacteries

Pneumonie (Pneumopathies infectieuses) Pneumonie aiguë communautaire Bactéries (pneumocoque, Hemophilus, Staphylocoque, Moraxella, Enterobactéries, mycoplasme, Chlamydiae, Legionella…) Virus communautaires Pneumonie liée aux soins (nosocomiales) Rôle majeur de la VM (PAVM) Bactéries (BGN, Staphylocoques, Pseudomonas..) Pneumonie de l’immunodéprimé Neutropénique (bacéries, champignons) Non neutropénique (bactéries, virus, parasites, mycose) Tuberculose (croissance lente)

Tableau 1 : signes cliniques suggestifs de bronchite ou de pneumonie Signes suggestifs de bronchite Signes suggestifs de pneumonie fièvre en général peu élevée brûlure rétrosternale toux parfois précédée d’infection des voies respiratoire hautes auscultation normale ou râles bronchiques diffus fièvre > 37.8°C tachycardie > 100/min polypnée > 25/min douleur thoracique absence d’infection des voies respiratoires hautes signes auscultatoires en foyer (râles crépitants) impression globale de gravité Tableau 1 : signes cliniques suggestifs de bronchite ou de pneumonie

Pneumopathie bactérienne : Pn franche lobaire aiguë à pneumocoque Début brutal, d’un moment à l’autre Syndrome infectieux Fièvre (39°C), frissons, sueurs, tachycardie Douleur thoracique unilatérale, de type pleural parfois très vive Toux +/- expectoration rouille Parfois chute tensionnelle, état de choc Ou tableau à peine marqué

Pneumopathie bactérienne : Pn franche lobaire aiguë à pneumocoque Examen : syndrome de condensation alvéolaire Augmentation des vibrations vocales Matité localisée non mobile Foyer localisé de râles crépitants, fins, téléinspiratoires, centré par un souffle tubaire, en « U », inspiratoire Herpès labial Confirmé par la radiographie pulmonaire

Radiographie pulmonaire

Syndrome alvéolaire Opacités à bord flous, de densité hydrique Confluentes Parfois systématisées (segment, lobe, poumon) Limitées par les scissures Avec bronchogramme et/ou alvéologramme D’évolution souvent rapide Avec parfois nodules acinaires (0,5 cm Ø) en bordure d ’opacités confluentes

Atélectasie

Atélectasie

Fibroscopie bronchique

Prélèvements microbiologiques Bactéries (germes banals , mycobactéries), Virus, mycoses, parasites Méthodes Aspiration bronchique Prélèvement bronchique protégé Brosse télescopique Prélèvement distal protégé LBA Examen direct (Gram, BAAR, Grocott..), mise en culture, PCR, immunofluorescence

Evolution Guérison sous traitement dans 95% des cas Complications : Pleurésie Abcés Localisations extra-respiratoires : (transmission hématogène) arthrite méningite endocardite… Sepsis grave, choc septique

Abcès pulmonaire Pneumonie infectieuse primitive qui se nécrose Plus rarement abcès hématogène (endocardite) Evacuation dans les bronches (vomique) Opacité excavée à paroi épaisse + niveau hydroaérique (position assise ou debout

Abcés pulmonaire

Figure 7 :. H 59 ans, alcoolique, dentition en très mauvais état Figure 7 : H 59 ans, alcoolique, dentition en très mauvais état. Fébricule depuis 25 jours malgré une antibiothérapie de 10 jours par amoxicilline, expectoration abondante et fétide. Opacité excavée avec niveau hydro-aérique lobaire inférieure gauche. Abcès du poumon.

Quelques images pour vous récompenser

Figure 2 :. H 56 ans, cirrhotique Figure 2 : H 56 ans, cirrhotique. T 39°C à début brutal, teint grisâtre, polypnée, SpO2 89%, opacité alvéolaire systématisée de la lingula. Hémocultures positives à S. pneumoniae. PFLA typique.

Figure 3 : H 62 ans, antécédent de trouble de la conduction auriculo-ventriculaire. T 39,5°C à début brutal, douleur thoracique droite, opacité alvéolaire systématisée segmentaire lobaire supérieure droite. Traitement par Amoxicilline 3g/j. Apyrexie en 72 heures. Probable PFLA.

Figure 4 :. H 22 ans, militaire Figure 4 : H 22 ans, militaire. T 38,2°C ayant débuté progressivement depuis 3 jours. Otalgies, dysphagie et myalgies. Syndrome grippal chez 6 des ses collègues au cours de la dernière semaine. Infiltrats bilatéraux. Pneumonie atypique à M. pneumoniae.

Figure 5 :. H 67 ans, porteur d’une BPCO stade GOLD III Figure 5 : H 67 ans, porteur d’une BPCO stade GOLD III. T 39,2°C ayant débuté brutalement la veille. Polypnée à 30/min, confusion, douleurs abdominales, TA 90/50, pouls 130/min. SpO2 86%, opacité alvéolaire systématisées bilatérales (lobe sup droit et lobe inf gauche). Antigénurie légionelle positive. Légionellose grave.

Figure 8 : F 62 ans, alcoolique, altération sévère de l’état général, fièvre persistante malgré une antibiothérapie de 10 jours par Amoxicilline / acide clavulanique, opacités alvéolaires bilatérales, probable excavation de l’opacité lobaire supérieure gauche. Bacilles alcoolo résistants à l’examen direct de l’expectoration. Tuberculose pulmonaire.

Figure 9 : H 69 ans, coronarien hypertendu, porteur d’une BPCO colonisée par P. aeruginosa. Dyspnée progressivement croissante depuis 10 jours, fièvre oscillant entre 37,8°C et 39°C malgré une antibiothérapie de 7 jours par Amoxicilline / acide clavulanique, présence de P. aeruginosa sur l’ECBC, ECG : arythmie supraventriculaire, BNP 1200 pg/ml), opacités alvéolaires bilatérales. OAP et surinfection bronchique à P. aeruginosa.

Figure 10 : H 65 ans, cancer de prostate, mise en route du nilutamide (Anandron®) 3 mois auparavant, toux, dyspnée et hyperthermie à 37,9°C depuis trois semaines, opacités alvéolaires bilatérales. Pneumopathie médicamenteuse à l’anandron. Pneumopathie médicamenteuse au nilutamide

Figure 11 : H 50 ans, tabac 50 PA, toux, expectoration purulente et fièvre malgré une antibiothérapie de 7 jours par levofloxacine. Opacité excavée lobaire supérieure droite, infiltration d’allure tumorale de la bronche ventrale de la lobaire supérieure droite en bronchoscopie, biopsies : carcinome épidermoïde. Cancer bronchique excavé.

Figure 13 :H 45 ans. PAC s’aggravant malgré une antibiothérapie première par amoxicilline puis par macrolide. Ancienne toxicomanie, non annoncée lors de la mise en route du traitement initial. Syndrome interstitiel radiologique (infiltrats bilatéraux). Le patient ignorait son statut vis-à-vis de l’infection VIH. La sérologie VIH revient positive et le LBA retrouve de nombreux kystes de P. jiroveccii. Pneumocystose typique.

Figure 15 : H 69 ans sous corticoïdes à 40 mg/j et imurel depuis 2 mois pour une maladie de Wegener. Fièvre à 39°C, crachats hémoptoïques. La radiographie montre des condensations lobaires supérieures et inférieures droites, dont celle du lobe supérieur sont excavées. Le LBA montre des filaments aspergillaires. Aspergillose invasive liée à la corticothérapie prolongée associée à l’imurel.

Figure 6 : F634 ans, détresse respiratoire aigue fébrile apparue en pleine période d’épidémie de grippe saisonnière, poumon blanc bilatéral, PaO2/FiO2 = 180. SDRA grippal.