Syndromes valvulaires Cours 3
2 type de lésions valvulaires Insuffisance - fermeture incomplète d’un orifice valvulaire avec régurgitation transvalvulaire Sténose = rétrécissement – obstacle à l’écoulement du sang Valvulopathies du cœur gauche Rétrécissement mitral Insuffisance mitrale Rétrécissement aortique Insuffisance aortique
Schéma de présentation de valvulopathies Définition Physiopathologie Données de l’anamnèse Examen physique général dans la pathologie cardiovasculaire Examen physique cardiaque: inspection, palpation, percussion, auscultation Explorations complémentaires
Rétrécissement mitral Gêne à l’écoulement du sang de l’OG vers le VG
Physiopathologie Augmentation de la pression dans l’OG →dilatation OG → stase sanguine → thrombus auriculaire→ embolies systémiques →arythmies supraventriculaires Augmentation de la pression dans l’OG →augmentation de la pression veineuse pulmonaire → Hypertension artérielle pulmonaire →HVD → IVD
Causes Principales causes: Rhumatisme articulaire aigu post-streptococcique Dégénérative Congénitale
Causes Rhumatisme articulaire aigu post streptococcique Sténose valvulaire rhumatismale
Dégénérative – par calcification importante de l’anneau mitral
Cause congénitale – rare
Symptômes Long temps asymptomatique Symptômes révélés par: effort, infections, grossesse Dyspnée progressive d’effort Dyspnée de décubitus Palpitations Hémoptysie Œdème pulmonaire aigu Douleurs thoraciques: par réduction du débit coronaire, embolies coronaires Dysphagie – compression de l’œsophage par l’OG dilatée Dysphonie – compression du nerf récurrent par l’OG ou artère pulmonaire dilatées
Examen physique général Cyanose des lèvres Visage mitral En cas d’insuffisance ventriculaire droite: Turgescence des jugulaires Œdèmes jambiers
Examen physique cardiaque Inspection Signe de Hartzer – pulsations épigastriques du ventricule droit dilaté Palpation Éclat palpable du B1 Frémissement diastolique apexien (équivalent à la palpation du roulement diastolique)
Examen physique cardiaque Auscultation Foyer mitral - l'onomatopée de Duroziez Éclat du B1 COM après B2 Roulement diastolique et souffle pré systolique Foyer pulmonaire Éclat de B2 et dédoublement du B2 à cause de l’HTAP Souffle diastolique d’insuffisance pulmonaire à cause de la dilatation de la racine de l’artère en cas d’HTTP sévère Foyer tricuspide - Souffle systolique d’insuffisance tricuspide
Explorations complémentaires -examen radiologique thoracique- Cliché de face Arc moyen gauche: 2. rectiligne – dilatation de l’artère pulmonaire (HTAP) 3. Bombement de l’OG dilaté Bord droit proéminent → oreillette gauche dilatée Calcifications de la valve mitrale
Radiographie thoracique Modifications de la silhouette cardiaque Œdème interstitiel – périhilaire, opacités réticulo-nodulaire des bases Œdème alvéolaire – opacités floues, en ailles de papillon au niveau des hiles
Radiographie de profil Les oreillettes forment la partie postérieure de l’image Les ventricules forment la partie antérieure Cette incidence est utile pour apprécier la dilatation de l’oreillette gauche qui ampute l’espace claire rétrocardiaque et refoule l’oesophage en arrière
EKG Hypertrophie de l’oreillette gauche HVD Troubles du rythme Fibrillation auriculaire Flutter auriculaire Extrasystoles auriculaires
Phonocardiogramme – enregistrement graphique de l’auscultation Echocardiographie – Doppler transthoracique Diagnostic positif Mesure la surface de l’orifice mitral Met en évidence les lésions associées Permet la surveillance de l’évolution Echographie transœsophagienne – identifie les thromboses intraatriales
Sévérité du RM – en fonction de l’aire de l’orifice mitral RM large : 1,6 - 2 cm² RM moyen: 1-1,5 cm² RM serré < 1 cm² Complications Troubles du rythme Thrombose auriculaire et embolies systémiques Œdème pulmonaire Hémoptysie Insuffisance cardiaque droite
Insuffisance mitrale Fermeture incomplète de l’orifice mitral en systole →fuite de sang du VG vers l’OG Conséquences En amont Dilatation OG Hypertension veineuse pulmonaire → hypertension artérielle pulmonaire HVD Insuffisance ventriculaire droite En aval Dilatation et hypertrophie VG IVG
Causes Causes valvulaires: RAA, PVM, endocardite bactérienne, LES, congénitale Rhumatisme articulaire aigu (RAA) Habituellement sténose+régurgitation Prolapsus valvulaire mitral - Valves mitrales myxomateuses-
Pathologies des cordages → rupture de cordages: ischémie, RAA,PVM
Dilatation de l’anneau mitral: - cardiomyopathie dilatée myocardite IVG Dysfonction des muscles piliers: ischémie, dilatation du VG
Insuffisance mitrale aigue: Ruptures des piliers Destruction importante de valves en cas d’endocardite bactérienne Evolution sévère avec œdème pulmonaire aigu à cause du fait que le VG n’est pas dilaté
Manifestations cliniques Longue période asymptomatique Symptômes tardifs Dyspnée Palpitations Asthénie Hémoptysie En cas d’insuffisance mitrale aigue: œdème pulmonaire aigu
Examen physique général Aspect marfanoïde – indique un risque de prolapsus valvulaire mitral avec régurgitation mitrale Signes cutanés d’endocardite – nodules Osler, taches de Janaway, hémorragies linéares du lit de l’ongle – indiquent une régurgitation mitrale causée par la destruction infectieuse de la valve mitrale Visage mitral – cyanose des extrémités et des joues sur un fond de pâleur
Examen cardiovasculaire Inspection Pulsations épigastriques du VD (signe de Hartzer) Palpation Choc apéxien ample dévié à gauche Frémissement systolique ventriculaire gauche Percussion - Augmentation de l’aire de la matité cardiaque, par hypertrophie et dilatation du VG
Examen physique cardiovasculaire Auscultation Foyer mitral Foyer mitral Souffle holosystolique, d’intensité uniforme et irradiation axillaire; caractère de « jet de vapeurs » B3 et roulement diastolique de débit Foyer pulmonaire Éclat du B2, dédoublement du B2
En cas de PVM Au foyer mitral Click mésosystolique et souffle mésotélésystolique
Explorations complémentaires Examen radiologique thoracique Dilatation OG Dilatation VG Bombement du 2e arc gauche Œdème interstitiel et alvéolaire
ECG P « mitrale » HVG Hypertension artérielle pulmonaire et HVD (en évolution) Troubles du rythme supraventriculaires, ventriculaires
Echocardiographie Données échographiques: Diagnostic positif Diagnostic étiologique Diagnostic de sévérité Diagnostic des lésions associées Surveillance de l’évolution Prolapsus valvulaire mitral
Insuffisance mitrale Echocardiographie Section apicale 4 chambres - reflux mitral en Doppler couleur
Complications de la régurgitation mitrale Embolies systémiques Troubles du rythme Rupture de cordages Endocardite infectieuse IVG IVD
Rétrécissement aortique Définition – réduction de la surface de l’orifice aortique < 2,5 cm² Physiopathologie obstacle à l’éjection du sang du VG HVG, altération de la fonction diastolique ventriculaire dysfonction systolique tardive Baisse du débit sanguin (plus marquée à l’effort)
Causes Dégénérative – la plus fréquente cause (70%) intéresse les sujets âgés RAA - fréquemment associées à l’insuffisance aortique
Bicuspidie aortique Autres causes: Congénitale – bicuspidie aortique - Dépôts athéromateux
Symptômes Angor d’effort Syncopes d’effort Manifestations d’IVG
Examen physique Pouls carotidien de petite amplitude, augmente lentement et atteint le pic de pression tardivement en systoles (parvus et tardus). Pression artérielle diminuée dans les sténose serrée
Examen physique cardiaque Auscultation - B2 diminué Souffle systolique aortique, irradiation vers les vaisseaux du cou, début - après B2, l’intensité croît jusqu’au milieu de la systole et décroît ensuite, timbre rude et râpeaux Click protosystolique (ouverture des valves sigmoïdes) Dédoublement paradoxal du B2 Bruit de galop gauche B4
Explorations complémentaires Ex radiologique thoracique Bombement de l’arc inférieure gauche – HVG
Explorations complémentaires ECG – HVG, troubles de conduction
Echographie cardiaque Diagnostic de sténose Diagnostic de sévérité Évaluation de l’HVG et de la fonction du VG Ouverture réduite de la valve aortique – examen TM
Calcification de la valve aortique Sténose aortique
Complications mort subite insuffisance cardiaque gauche troubles de conduction BAV - par des calcifications de voies de conduction troubles du rythme embolies calcaires endocardite bactérienne
Insuffisance aortique Définition – fermeture incomplète des valves aortiques pendant la diastole, qui provoque un reflux du sang de l’aorte vers le VG
Physiopathologie Surcharge de volume et de pression du VG → dilatation et hypertrophie TA systolique ↑ TA diastolique ↓ Diminution de la perfusion coronaire en diastole Formes cliniques: Aigue Chronique
Causes Dystrophiques: maladie de Marfan, prolapsus valvulaire Aortite: syphilitique, spondylarthrite ankylosante Dilatation dégénérative: sujets âgé Dilatation en cas d’HTA Dissection de l’aorte Endocardite infectieuse Rhumatisme articulaire aigue Congénitale
Causes Dystrophiques Syndrome de Marfan (dilatation de l’aorte, prolapsus valvulaire) Prolapsus valvulaire (en général associé à une bicuspidie aortique) Dilatation de l’aorte
Aortite (syphilis, spondylarthrite ankylosante)→ dilatation de l’aorte Causes Aortite (syphilis, spondylarthrite ankylosante)→ dilatation de l’aorte Dilatation dégénérative (sujets âgés): - dilatation de l’anneau, anévrisme de l’aorte ascendante, Dilatation de l’aorte en cas d’HTA Dissection aortique Dilatation et dissection de l’aorte
Endocardite bactérienne (la plus fréquente cause d’IA aigue) Elle peut survenir sur valve saine ou pathologique RAA - L’IA est - associée fréquemment avec une sténose aortique par fusion des commissures
Cause congénitale – bicuspidie aortique
Examen clinique Symptômes L’IA est long temps asymptomatique Principaux symptômes: Angor d’effort Syncopes d’effort Dyspnée d’effort, de repos (décompensation VG) Signes physiques Inspection – choc apéxien visible Palpation - Choc apéxien ample et fort « choc en dôme », déplacé en bas et en latéral
Auscultation Foyer aortique Souffle diastolique Débute immédiatement après B2 L’intensité décroît le long de la diastole Se termine avant B1 Irradie vers la xiphoïde et la pointe Souffle systolique éjectionnel (par hyperdébit) Foyer mitral – roulement diastolique fonctionnel, B3,B4
Signes périphériques Dues à l’élargissement de l’écart entre la pression artérielle systolique et diastolique Pouls ample et rapidement dépressible (bondissant) Pouls capillaire Pulsatilité exagérée des artères (danse artériel) Oscillations rythmiques de la tête (signe de Musset) Hippus pupillaire
Explorations complémentaires Examen radiologique Augmentation du rapport cardio-thoracique avec arc inférieur gauche allongé (dilatation VG) Hypercinésie VG Dilatation de l’aorte initiale
ECG HVG de type diastolique Déviation axiale gauche Indice de Sokolow-Lion > 35 mm Ondes R grandes en V5,V6 Ondes T amples et positives en V5,V6 Troubles de conduction BAV BBG
Echocardiographie Diagnostic positif Évaluation de la sévérité Le retentissement sur la fonction et la morphologie du VG Le dg des lésions associées
Complications de l’IA Insuffisance ventriculaire gauche Endocardite infectieuse Troubles du rythme et de la conduction ventriculaires