Les méningites purulentes de l'enfant et du nourrisson Réalisé par :Dr Lafri

Introduction Infection des méninges et du LCR par des bactéries Fréquentes et graves par leurs complications et séquelles si diagnostic et traitement tardifs : % décès : 3 à 5% chez le nourrisson, 10% dans les pays du tiers monde. % séquelles : 10 à 20% A T B de plus en plus actifs et progrès réanimation  baisse mortalité

Physiopathologie - Pathogénie Infection méningée : voie sanguine (septicémie), contiguïté (ORL) directement : brèche, trauma, malformations. Inflammation : méninges et villosités arachnoïdiennes  à l'origine d'hydrocéphalie (nourrisson) et d'atteinte des paires crâniennes (VIII, VII, III et VI). Atteintes vasculaires : artérite et thrombophlébite  lésions ischémiques nécrotiques responsables de manifestations neurologiques localisées. L'œdème cérébral : responsable d'HIC et de  du flux sanguin cérébral.

Méningite purulente de L'enfant Tableaux cliniques  Méningite purulente de L'enfant Début : brutal par fièvre à 40°C, Altération E G Syndrome méningé : céphalées, vomissements en jet, photophobie, raideur: nuque et tronc mev par *S de Kernig: résistance à l’extension complète de la jambe *S de Brudzinski: la flexion de la nuque provoque la flexion du genoux enfant couché en chien de fusil, immobile somnolence inconstante Rechercher : herpès labial, foyer infectieux (O R L) purpura  repérer éléments T A systématique

Méningite purulente chez le nourrisson Diagnostic + difficile Tableau typique : Début brutal ou progressif (rhinopharyngite) fièvre ++ constante. troubles digestifs: vomissements ++, diarrhée inconstante, refus de boire ++, cris incessants (Hyperesthésie cutanée) Convulsions parfois Raideur de nuque difficile à apprécier, parfois nuque molle chez le jeune nourrisson. FA bombante : en dehors cris en position assise. Somnolence parfois.

 Moindre doute  PL Tableau moins évocateur convulsions fébriles isolées, fièvre isolée ou + vomissements et troubles vigilance.  Moindre doute  PL

Ponction lombaire (PL): Examens paracliniques Ponction lombaire (PL): CI à la PL Anomalie connue de l’hémostase, traitement anticoagulant efficace, suspicion d’un trouble majeur de l’hémostase (saignement actif) Risque d’engagement (cf) Instabilité hémodynamique signe d’engagement Aspects cytologiques et bactériologiques du LCR Aspect : purulent ou louche le plus souvent clair si méningite à début foudroyant ou décapitée par ATB Hypercytose à PN altérés pouvant atteindre plusieurs milliers éléments/mm3 méningite décapitée : P.N. + lymp Cytol. Nle chez nourrisson et enfant: < 3 éléments lymph / mm3

Bactériologie Examen direct +++ , culture +++, étude sensibilité germe aux ATB. Antigènes bactériens par : Agglutination au latex Méth. facile, rapide ++, M.E.V: Méningo (MNO) A, B, C, Pneumocoque (PNO), streptocoque B, Hæmophilus Influenzæ b (HI), Escherichia coli K1, Persistent dans L C R , Intérêt: méningite décapitée Chimie Alb.  > 1g/l (Nle : Alb  0,40 g / l), Glycorachie   Nle = 0,50g / l, corrélée avec glycémie. Chlore Nl

Méningite à Méningocoque ou cérébrospinale Méningites purulentes selon les germes. 3 germes responsables: Méningite à Méningocoque ou cérébrospinale F sporadique ou F épidémique ++ 3 sérotypes A-B-C Transmission :aérienne directe évoquée devant : Herpès, taches purpuriques, LCR: cocci gram négatif à ED

Méningite à Hæmophilus Influenzæ b Méningite à Pneunocoque 2ème rang,aspect épidémique de + en plus fréquent nourrisson ++, rare > 3 ans Début insidieux, précédé par : otite, pleuro-pneumopathie, épiglottite aiguë Complications fréquentes: abcès cérébraux, coma ,cloisonnement méningé LCR: bacille gram négatif Résistance à l'ampicilline par sécrétion de Béta lactamase Méningite à Pneunocoque 3ème rang Porte d'entrée ORL: otite ou pneumonie Terrain: NRS et enfant –de 5 ans Responsable des méningites récidivantes Coma, convulsions, HIC aiguë, LCR : cocci gram positif à E D Emergence de PNO de sensibilité diminuée à la pénicilline (P S D P)

Méningites récidivantes Formes évolutives Purpura fulminans Méningocoque ++, autres germes exceptionnels Choc: T A, Hyperthermie, coma, purpura nécrotique,extensif L C R : faible cellularité, germes ++à ED, Mortalité 40% Dg : très précoce  ttt très urgent Méningites récidivantes Pneumocoque - Staphylocoque Causes : médicales : Déficit immunitaire Chirurgicales : trauma base crâne Malformations : Spina bifida, déhiscence lame éthmoïde infection valve dérivation

Surveillance clinique Surveillance biologique Evolution des méningites purulentes Surveillance clinique T°, Pouls, TA, périmètre cranien (Nss) Ex. neurol minutieux : Conscience, paires crâniennes, S de localisation Surveillance biologique PL à 48h, vérifie dans LCR: bactériologie et glycorachie Evolution favorable T°: Normale, S. méningés  disparition. LCR stérile à 48h Augm. glycorachie, Echographie Transfontanellaire systématique Nss Guérison : 7j MNO, 10j PNO et HI

Générales aiguës non infectieuses Complications Infectieuses Septicémie, Otite purulente, mastoîdite Arthrites : soit infectieuse, soit réactionnelle (HI, MNO) Fièvre aux ATB Générales aiguës non infectieuses Etat de mal convulsif : MP à PNO, HI Collapsus (MP à MNO) Synd de sécrétion inappropriée d'ADH : œdème, oligurie restriction hydrique

Complications neurologiques Hématome sous dural HSD : chez Nss, rare, Convulsions, vomissements ++,  PC, Dg  ETF,TDM(+fiable) Ponction sous durale à l'angle externe de la F.A : liquide hématique Hydrocéphalie : Fréquente chez Nss si retard ttt: convulsions, vomissements bombement FA, PC  ++, regard en coucher de soleil FO : œdème papillaire  atrophie optique LCR : Alb. , Dg par ETF / TDM  dilatation ventricules TTT : dérivation ventriculo péritonéale après guérison MP

Collections intra crâniennes : Empyème cérébral :Nss ++, fièvre, convulsions, collection superficielle  drainage chirurg. Abcès cérébral : Nss + enf, Dg: TDM cérébrale, TTT médic-chirurg Ventriculite: convulsions, coma ETF : épaississement parois ventriculaires, ttt médical

Séquelles Décès Surdité, cécité, paralysies Retard PM +++ : fréquent chez Nss, secondaire aux F comateuses, hydrocéphalie, etc... Epilepsie Décès Par choc, œdème cérébral, atteinte vasculaire diffuse.

Diagnostic différentiel Hémorragie méningée Abcès du cerveau Encéphalite aiguë Autre maladie: métastase cérébrale ,maladie de système

Traitement Traitement ATB ATB bonne diffusion, bactéricide, posologie suffisante IV ATB utilisés : Pénicilline G: 500 000 u/kg/j - 6 perf/j , dose <15M/j Active : MNO, PNO sensible, Strépto B Limites : émergence PSDP Amino-pénicillines : Ampicilline, Amoxicilline+++ Active : MNO, PSDP(meilleure activité), Listeria, Strépto B, HI non sécréteur de  lactamase Posologie : 200 mg / kg / j en 4 IV / j ou 6 IV / j

Phénicolés : Thiamphénicol Actif : HI sécréteur  lact, + HI non sécréteur  lact MNO utilisé si allergie pénicilline, Très bonne pénétration cerveau Limites: toxicité hémato  surveillance FNS 8ème j, CI chez Nné Posologie : 70-100mg / kg / j, 4 IV / j Céphalosporines de 3ème génér.(C3 G) Céfotaxime - Céftriaxone Avantages : CMI basses ++, traversent barrière méningée Actifs : MNO, Strépto B, HI producteur ou non de  lact PNO, Entérobactéries Inconvénients : Coût élevé, Doses : Céfotaxime : 200 mg / kg / j en 4 IV/j Céftriaxone : 70 - 100 mg / kg / j 1 ou 2 IV/j

En 2ème intention Thiamphénicol Antibiothérapie probabiliste: Enfant Antibiothérapie probabiliste: Nourrisson En 1ère intention C3 G, car vise HI En 2ème intention Thiamphénicol Antibiothérapie probabiliste: Enfant ATB  vise PNO Absence S. gravité : Amoxicilline ou Ampicilline Présence de S. de gravité: Fact. Risque : âge > 4 ans, prise  lactamines mois précédents, immunodépression, MP récidivante,  ttt par C3 G Absence facteur risque : Phénicolés

PNO résist ++  C3 G + Vancomycine IV (50mg/ Kg/ j) ATB quand germe isolé MP à MNO : Amoxicill. sinon Ampicilline, Pénicilline, Phénicolés MP à PNO Abs. s gravité Amoxicilline ou Ampicilline Présence s gravité,  C3 G pas de risque  Phénicolés  si pas améliorat. C3 G PNO résist ++  C3 G + Vancomycine IV (50mg/ Kg/ j)

Place de la corticothérapie 15 min avant la 1ère injection ATB MP à HI Traitement : C3 G en 2ème intention Tiamphénicol  rester vigilant : si germe présent à 48h  C3 G si germe  lact.(-)  Amoxic. Durée traitement MP non compliquée : Durée 7j : MNO 10j : PNO - HI + GNI (germe non identifié) Place de la corticothérapie Action sur médiateurs protéiques (Interleukines) et lipidiques (Prostaglandines) Action ++ MP à HI ++, PNO  Indication : Nourrisson : traité par C3 G Dexaméthasone 0,15 mg / Kg / 6 h pdt4j, 1ère injection : 15 min avant la 1ère injection ATB

Perfusion IV véhiculer ATB Restriction hydrique : 50 ml / Kg / j Traitement général Perfusion IV véhiculer ATB Restriction hydrique : 50 ml / Kg / j TTT collapsus Antipyrétiques : Paracétamol : 60 mg / Kg / j Anticonvulsivants Phénobarbital systématique chez Nss : 30 à 50 mg / Kg / j Diazepan : si convulsions : 0,5 mg / Kg / injection (I.R)

Traitement prophylactique MP à méningocoque Déclaration obligatoire, isolement malade ttt sujets contacts : Spiramycine 50mg / kg / j per os – 5 j Vaccination anti MNO A + C, souhaitable, obligatoire si épidémie MP à Hæmophilus Influenzae b Vaccination contre HI : Systématique utilisée dès âge 2mois Vaccin polysaccharidique Avant âge 1an : 2 à 3 injections + rappel 1an après Très bonne action  diminution MP à HI

Conclusion MP : urgence médicale dont le pronostic est étroitement lié à la précocité du traitement Importance capitale du diagnostic précoce qui repose sur la PL à faire au moindre doute