COUP DE CHALEUR PAR WEN EN LIANG R1
Problématique Vague de chaleur en 2003 en France : mortalité de 14 800 personnes Nombre actuel et prévu de journées de plus de 30 °C ou 86 °F ds les villes canadiennes Augmentation de l’ordre de 150 décèséan vers 2020, de 550 décès vers 2050 au QUEBEC Selon environnement Canada augmentation de canicule et vague de chaleur ê une augmentation de l’ordre de 150 décès annuels (0,5 %) vers 2020, de 550 décès annuels (1,5 %) vers 2050, et de 1 400 (3,5 %) vers 2080 pour le Québec
Physiologie Température central N 36-38C Taux de base de notre métabolisme basal : 100kcal/h Chaque 70kcal = augmentation de 0,8C Mécanisme de transfert de chaleur: Conduction : par contact directe Radiation : par onde électromagnétique Convection : par l’air ambient ou liquide en mvt Évaporation de la sueur: 0,58 kcal/mL de sueur Lié à température ambiente et humidité (>75%: évaporation non efficace) Core temp N 36-38 degre celsius Temp de la peau 35 C donc gradient qui permet la chaleur central de se dissiper en periP T externe ≤ 35= radiation dissipe 60% de la chaleur, plus que 35 C, radiation non efficace Basal rate de notre metabolisme basal : 100kcal/H Chaque 70kcal = augmentation de 0,8C
En rép au stress causé par la chaleur… Noyau préoptique de l’hypthalamus ant = centre de thermorégulation Augmentation température centrale → système sympathique → vasodilation périphérique → sang splanique va vers la peau pour diminuer chaleur Augmentation de flot vers peau de 250 ml/min à 6-8L par min diminution du precharge par vasodilation périP, augmentation contractilité et surtout de la Fc pour garder le même output Activation cholinergique de la sudation
Acclimatisation Augmente l’efficacité de la perte de chaleur de des journées chaudes Besoin 7 jours à qques sem Exercice modéré ds environnement chaud et sec de 60-100min par jour par exemple Diminue set point thermal de l’hypothalamus Début sudation à t central plus bas Hauss débit de sudation pendant plus long période Expension du plasma Vasodilation périP à plus faible t Déclimate en 1-2 sem sans exposition ↑
Œdème lié à chaleur Léger œdème au niveau de pied, cheville et main lors des 1ers journées d’exposition Vasodilatation périP et pooling du liquide interstielle Rarement pré-tibial Qques jrs ad 6 sem pour résolution Tx: élévation avec bas de compression Pas de diurétique
Bouton de chaleur Rash maculopapulaire, érythémateuse et prurit Inflammation causé par blockage du canal de sudation par des produits du stratum corneum (sudation excessif) Tx: antihistaminique, nettoyage et vêtement losse
Crampes de chaleur Crampes musculaire douloureux svt mollet (épaule, cuisse) Déplétion relative de Na, K au cellule musc Durant repos après plusieurs heures d’act physique Sueur +++ réplété avec eau ou solution hypotonique Tx: solution saline 0.1 – 0.2% oral Pas de tablet de sel
Épuisement lié à la chaleur Par déplétion d’eau : personne âgé ou personne qui travail ds environnement chaud qui oublie de boire Par déplétion Na: réplète avec solution hypotonique, plus progressive Lab: hypoNa,hypoCl et faible concentration urinaire de Na et CL Sx: Température N ou <40⁰ C N⁰, V⁰, céphalée, malaise, crampe musculaire, anxiété, orthostatisme Peau grisatre et moite Signe de déshydratation (tachycardie, hypotension…) Tx: réplétion vol po ds cas léger, si orthostatisme: NS iv pas de réponse en 30 min de tx Chez jeune athlete en sante , peut commence avec 1l de bolus, puis 1.5 fois dose de maintient
Coup de chaleur Température > 41⁰C et anomalie neurologique Ataxie, confusion, cmpt bizare, hallucination, status épilepticus, coma ±anihydrose, peau rouge et chaude Mortalité: 30-80% Coup de chaleur 2e exercice: personne en forme + évenement sportif ou travail ds des conditions à haut température (pompier, militaire) Se développe rapidement Coup de chaleur classique : Durant période de vague de chaleur Pas besoin exercice Augmentation graduel de température sur des heures à jour Chez personne à risque
Population à risque
Labo FSC E+ BUN, créatinine A urine CK AST, ALT PT, INR, aPTT TSH ECG Augmentation de la temperature centre, ê denaturation des proteines et liberation des mediateur cell proinflammatoire qui peut ê apoptose 2 tissues les plus sensible au hyperthermie : cerebellum et foie Augmentation de enz du foie peut subvenir ad 12h post début sx, mais avec traitement de coup de chaleur le enz se normalise Stress induce cardiomyopathie, arythmie Insulte renal directe par la chaleur et la hypoperfusion splanic peut ê IRA (ou 2e rhabdo) Dommage endothelial ê CIDV
Traitement Svt hypotension due à choc distributif avec hypovolémie parfois Mais pas d’expansion volémique aggressive au début car peut ê OAP Donc peut commencer avec NS 500cc en bolus puis à reassess svt Si hypoTA réfractaire, peut penser à amine (vasopresseur), mais pas de NORépi car vasconstriction périP donc diminue effet de méthode de refroidissement
Technique de refrodissement Méthode de refroidissement physique (pas iv) est recommandé Antipyrétique : pas d’effet But : atteindre 39 ⁰ C rectal et arrêter pour éviter hypothermie Ds ambulance: commence avec ice pack dans cou, aisselles et aines Commencer refroidissement en deds de 30 min
Refroidissement par évaporation Le plus pratique et le plus confortable Si environnement humide, fne pas bien Spray de l’eau à 15C sur le corps du patient Ventilateur de l’air à 45C Electrode ds le dos Frisson: benzo à courte action Frisson commence à 30C, ainsi fan à 45C
Refroidissement Refroidissement par immersion Mettre patient ds bain eau avec glace jusqu’au cou Efficacité démontré chez jeune patient de bonne santé , pas chez les coup de chaleur classique Lavage gastric, rectal ou péritonéal: risque de toxicité à l’eau, peu efficace
Bibliographie JONATHAN A. BECKER, MD, and LYNSEY K. STEWART, MD. Heat-related illness, American Family Physician, Volume 83, Number 11, June 1, 2011 JAMES L. GLAZER, M.D. Management of Heatstroke and Heat Exhaustion, Family Physician, Volume 71, Number 11, June 1, 2005 WALTER F. ATHA. Heat-related illness, Emerg Med Clin N Am 31 (2013) 1097–1108 Tintinalli